При неэффективности симптоматической гемостатической терапии проводится гормональный гемостаз монофазными комбинированными эстроген–гестагенными препаратами (ригевидон, марвелон, регулон и др.), которые назначают по 1 таблетке каждый час (не более 5 таблеток). Кровотечение прекращается, как правило, в течение 1 сут. Затем дозу постепенно снижают до 1 таблетки в день. Курс лечения продолжают в течение 10 дней (короткий курс) или 21 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения приема эстроген–гестагенов бывают умеренными и заканчиваются в течение 5–6 дней.
При длительном и обильном кровотечении, когда имеются симптомы анемии и гиповолемии, слабость, головокружение, при уровне НЬ ‹70 г/л и гематокрите ‹20% показан хирургический гемостаз – раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии с тщательным гистологическим исследованием соскоба. Во избежание разрывов девственную плеву обкалывают 0,25% раствором прокаина с 64 ЕД гиалуронидазы (лидазаА). Пациенткам с нарушением свертывающей системы крови раздельное диагностическое выскабливание не проводится. Гемостаз осуществляют комбинированными эстроген–гестагенными препаратами, при необходимости (по рекомендации гематологов) – в сочетании с глюкокортикостероидами.
Одновременно с консервативным или хирургическим лечением необходимо проводить полноценную антианемическую терапию: препараты железа (мальтофер, фенюльс внутрь, венофер внутривенно); цианокобаламин (витамин В12А) с фолиевой кислотой; пиридоксин (витамин В6А) внутрь, аскорбиновая кислота (витамин О), рутозид (рутин). В крайнем случае (уровень Нb ‹70 г/л, гематокрит ‹25%) переливают компоненты крови – свежезамороженную плазму и эритроцитную массу.
С целью профилактики рецидивов кровотечения после полного гемостаза на фоне симптоматического и гемостатического лечения целесообразно проведение циклической витаминотерапии: в течение 3 мес с 5–го по 15–й день цикла назначают фолиевую кислоту – по 1 таблетке 3 раза в день, глютаминовую кислоту – по 1 таблетке 3 раза в день, пиридоксин – 5% раствор по 1 мл внутримышечно, витамин Е – по 300 мг через день, а с 16–го по 25–й день цикла – аскорбиновую кислоту – по 0,05 г 2–3 раза в день, тиамин (витамин В1) – 5% раствор по 1 мл внутримышечно. Для регуляции менструальной функции используют также эндоназальный электрофорез лития, пиридоксина, прокаина, электросон. Профилактика кровотечения после гормонального гемостаза заключается в приеме монофазных комбинированных эстроген–гестагенных препаратов (новинет, мерсилонА, логест, джес) – по 1 таблетке, начиная с 1–го дня менструального цикла (в течение 21 дня), либо гестагенов – дидрогестерон (дюфастонА) по 10–20 мг в день с 16–го по 25–й день в течение 2–3 мес с последующей циклической витаминотерапией. Больным с гиперпластическими процессами эндометрия после выскабливания, как и после гормонального гемостаза, следует проводить профилактику рецидивов. Для этого назначают эстроген–гестагенные препараты или чистые гестагены (в зависимости от изменений в яичнике – атрезия или персистенция фолликула). Большое значение имеют меры общего оздоровления, закаливание, полноценное питание, санация очагов инфекции.
Правильная и своевременная терапия и профилактика рецидивов МКПП способствуют циклическому функционированию всех отделов репродуктивной системы.
Глава 7. Вульвовагиниты у девочек
Воспалительные заболевания половых органов занимают 1–е место в структуре гинекологической патологии у девочек от 1 года до 8 лет, составляя около 65% всех заболеваний половых органов. Воспалительные поражения половых органов девочек могут стать причиной серьезных нарушений менструальной, репродуктивной, половой функций в зрелом возрасте. Так, язвенные поражения влагалища у девочки могут вызывать его сужение или заращение и создать в будущем препятствие для половой жизни, беременности и родов. Кроме того, длительно текущие воспалительные заболевания могут вызвать изменение функций системы гипоталамус–гипофиз–яичники.
У девочек от 1 года до 8 лет воспаление наиболее часто развивается в вульве и влагалище.
Этиология.
Причиной вульвовагинита у девочек может быть специфическая (гонококки, микобактерии туберкулеза, коринебактерия дифтерии, трихомонада) и неспецифическая (условно–патогенные аэробы и анаэробы, хламидии, грибы, вирусы, простейшие и др.) инфекция. Вульвовагиниты могут развиваться после введения инородного тела, при глистной инвазии, онанизме, нарушениях реактивности организма вследствие вторичной инфекции.
Пути передачи специфической инфекции различны. В раннем возрасте преобладает бытовой путь передачи инфекции (через предметы обихода, места общего пользования, при нарушении правил гигиены). У девочек–подростков, живущих половой жизнью, возможно заражение половым путем.
Классификация вульвовагинитов у девочек
Инфекционные.
1. Неспецифический вульвовагинит.
2. Специфический вульвовагинит:
• гонорейный;
• туберкулезный;
• дифтерийный.
Первично–неинфекционные.
1. Вульвовагинит, вызванный инородным телом во влагалище.
2. Вульвовагинит, вызванный глистной инвазией.
3. Вульвовагинит, вызванный онанизмом.
4. Вульвовагинит, вызванный изменением реактивности организма:
• нарушением обмена веществ;
• дисметаболической нефропатией;
• аллергическими заболеваниями;
• дисбактериозом кишечника;
• заболеваниями мочевыводящих путей;
• острыми вирусными заболеваниями;
• детскими инфекциями.
В 1955 г. Гарднер и Дюк предложили термин «неспецифический бактериальный вагинит» (банальный, негонококковый). Клиническая картина заболевания не имела черт специфического воспалительного процесса. В настоящее время деление урогенитальных заболеваний на специфические и неспецифические достаточно условно. В качестве возбудителей вульвовагинитов выступают ассоциации микроорганизмов, в результате чего заболевание утрачивает клиническую специфичность.
Грихомонадный вульвовагинит чаще встречается у девочек–подростков, живущих половой жизнью. Возможны семейное инфицирование девочек (если больны родители), а также заражение новорожденных (при прохождении плода через инфицированные родовые пути).
Микотический вульвовагинит может возникнуть в любом возрасте, чаше – в грудном, раннем детском и пубертатном. Наиболее частым возбудителем заболевания являются грибы рода Candida. К заболеванию предрасполагают: иммунодефицит, гиповитаминоз, лечение антибиотиками, эндокринные нарушения.
Вирусный вульвовагинит у девочек встречается редко. Вирусы (вирус герпеса, гриппа, парагриппа, урогенитальный, аденовирус, цитомегаловирус, папилломавирус) могут изолированно поражать вульву и влагалище. Заражение происходит от больных. Возможны трансплацентарное инфицирование и инфицирование в родах.
Гонорейный вульвовагинит возникает в возрасте 3–7 лет, когда биологическая защита гениталий снижена. В старшем возрасте заболеваемость гонореей снижается, хотя возможно заражение половым путем.
Дифтерийное поражение вульвы и влагалища развивается вторично после дифтерии зева, реже бывает первичным.
Деление урогенитальных заболеваний на специфические и неспецифические достаточно условно. В качестве возбудителей вульвовагинитов выступают ассоциации микроорганизмов, вследствие чего заболевание утрачивает клиническую специфичность.
Клиническая картина.
Вульвовагиниты у девочек могут возникать остро, но нередко наблюдается и хроническое течение. При остром вульвовагините девочки жалуются на гнойные выделения из половых путей, зуд, жжение во влагалище и в области наружных половых органов, усиливающиеся при мочеиспускании. Эти жалобы обычно появляются при распространении воспалительного процесса на вульву. Иногда отмечается боль в области влагалища, внизу живота с иррадиацией в крестцово–поясничную область. Кроме дизурических явлений, больные нередко жалуются на запор. При переходе заболевания в хроническую стадию гиперемия и экссудация уменьшаются, боли стихают. Преобладающими становятся жалобы на гноевидные выделения из половых путей и зуд.
