Но действительно ли соль является тем злодеем, каким мы ее выставляем? В настоящее время FDA рекомендует потреблять не более 2,3 грамма в день, и только1,5 грамма для людей с гипертонией. Это предостережение имеет место быть, несмотря на то, что в настоящее время среднее потребление соли составляет 6,9 грамма в день, что в три раза превышает то, что нам действительно необходимо. А ведь еще наши недавние предки, до появления холодильников, потребляли более 15 граммов соли в день! В старые добрые времена, когда рыбачили на клиперах без двигателей и холодильников, рыбу приходилось солить, чтобы защитить ее от размножения на ней бактерий. Люди выживали зимой, потому что солили мясо и рыбу весной.

Почему же 15 граммов соли в день не вызывали у наших предков регулярных инсультов? Причина в том, что почки очень хорошо справляются с выведением избытка натрия. Но есть одна вещь, которая препятствует выведению натрия почками – инсулинорезистентность. Высокий уровень инсулина повышает кровяное давление даже при относительно низком потреблении натрия. А многие люди имеют резистентность к инсулину, и этим людям действительно необходимо снизить количество соли в качестве лечения заболевания. Дело не только в соли, но и в нашей обработанной пище.

Какой диетический маневр может снизить артериальное давление еще быстрее? Как насчет ограничения сахара? На рис. 2–1 a, б показано, что сахар повышает кровяное давление сильнее, чем соль. Сахар также вызывает накопление жира в печени, инсулинорезистентность и повышение диастолического артериального давления. Ограничение сахара довольно быстро снижает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, если у пациента нет предсуществующего заболевания почек.

Рисунок 2–1: a) Путь метаболизма глюкозы в печени. Более подробную информацию можно найти в главе 7, в разделе «Клеточная биология 101». Только 20 % глюкозы поступает в печень, а большая часть превращается в гликоген (крахмал в печени) для хранения. Небольшое количество глюкозы подвергается гликолизу (первый этап метаболизма глюкозы, не требующий кислорода) до продукта распада – пирувата. Затем пируват попадает в митохондрии и сжигается в цикле Кребса до углекислого газа и воды, получая энергию в виде химического вещества аденозинтрифосфата (АТФ) – энергия запасается в виде фосфатов.

Так что же является наиболее эффективным методом лечения: снижение уровня соли, избавление от сахара или прием лекарств от давления? Если вы уберете из рациона продукты с повышенным содержанием сахара, вы снизите уровень соли и сахара, и вам не понадобятся лекарства.

Давайте поговорим о гипергликемии (повышенном уровне глюкозы в крови) – классическом симптоме диабета. Прежде всего, существует два типа диабета: тип 1 обусловлен дефицитом инсулина (аутоиммунное разрушение поджелудочной железы) и обычно ассоциируется с детьми (хотя некоторые взрослые могут заболеть им); тип 2 обусловлен резистентностью к инсулину (см. выше), ключевым фактором метаболического синдрома, и обычно ассоциируется со взрослыми (хотя некоторые дети, особенно те, которых я наблюдаю в своей клинике, могут заболеть им).

Рисунок 2–1: б) Путь метаболизма фруктозы в печени. 100 % фруктозы поступает в печень. Фруктоза приводит к потере фосфатов из АТФ, образованию мочевой кислоты, которая уменьшает количество оксида азота, расслабляющего кровеносные сосуды, а это приводит к гипертонии. Бо́льшая часть фруктозы превращается в пируват, митохондрии перегружаются, а избыток переходит в жир в печени, что вызывает резистентность к инсулину. Высокий уровень инсулина препятствует насыщению, стимулируя дальнейшее потребление пищи.

Уровень глюкозы в крови натощак – это обычный тест, который назначает врач в дополнение к анализу уровня холестерина. Этот анализ, назначаемый больным диабетом 2-го типа, отражает высокий уровень глюкозы и его колебания. Другой биомаркер хронически высокого уровня глюкозы, определяемый с помощью анализа крови – гликированный гемоглобин. Если у вас диабет 2-го типа и высокий уровень глюкозы в крови, у вас повышен риск поражения различных органов: могут развиться ретинопатия (поражение глаз), нейропатия (страдают периферические нервы) и нефропатия (страдают почки). Установив диагноз, ваш лечащий врач, скорее всего, назначит такие препараты, как пероральные гипогликемические средства (понижающие уровень глюкозы) и инъекционный инсулин для снижения уровня глюкозы в крови, а вместе с ней – и гликированного гемоглобина.

Почему же эти препараты приводят к увеличению смертности? Изначально казалось, что эти лекарства улучшают ситуацию. При интенсивном контроле уровня глюкозы в крови на диализе наблюдалось первоначальное снижение числа ампутаций. Но показатели диабета 2-го типа продолжают расти, а потенциальные побочные эффекты этих лекарств, которые могут включать головокружение, сонливость, изжогу, желудочно-кишечные расстройства и судороги, продолжают накапливаться. На самом деле, из-за побочных эффектов препаратов, снижающих уровень глюкозы, фиксируется 100 000 обращений в кабинеты неотложной помощи в США ежегодно. Опять же, эти препараты лечат симптом, а не причину.

Дело в том, что на самом деле глюкоза крови здесь ни при чем. Глюкоза в крови – это лишь косвенный измеримый показатель настоящего виновника, которым является уровень инсулина в крови. Инсулин – вот кто настоящий злодей в этой истории, он сам по себе является фактором риска, и хотя высокий уровень глюкозы в крови может вызвать инсулиновый ответ, в большинстве случаев уровень инсулина в крови не связан с уровнем глюкозы. Мы увидели это на базовом молекулярном уровне благодаря фундаментальным исследованиям на мышах, проведенным лабораторией доктора Рона Кана в Joslin Diabetes Center в Бостоне. В лаборатории Кана было создано восемь отдельных тканеспецифических моделей нокаута инсулинового рецептора (IRKO). Каждая мышь была генетически модифицирована так, что у нее отсутствовал рецептор инсулина в разных органах (в норме и у мышей, и у людей рецепторы инсулина есть в каждом органе), и поэтому инсулин оказывал разное действие на каждую мышь. Ученые удалили рецептор инсулина из печени, мозга, жировых клеток, коричневой жировой ткани, мышц, бета-клеток, гладкой мускулатуры сосудов или почек. У каждой мыши развилась та или иная форма патологии, ни одна из них не была здоровой. Но все патологии отличались друг от друга. Интересно, что только у мышей, не имеющих рецепторов инсулина в печени и мозге, значительно повысился уровень глюкозы в крови, и только у мышей с отсутствием рецептора к инсулину в мозге развилось ожирение и метаболический синдром. И что еще более интересно, у мыши с отсутствием рецептора к инсулину в почках глюкоза в крови была в норме, но все равно развилась диабетическая болезнь почек. На примере этих разных мышей было подтверждено, что причина болезни не в высоком уровне глюкозы в крови, а в инсулине! И это касается не только мышей – мы знаем, что это верно и для людей. Потому что, когда диагностируется диабет 1-го типа (дефицит инсулина), у людей нормальные почки, и требуется от десяти до двадцати лет плохого контроля глюкозы, чтобы у них развилось заболевание почек. В то же время у людей с метаболическим синдромом (инсулинорезистентностью) поражение почек возникает еще до того, как уровень глюкозы начинает повышаться.

Причина такой двойственности заключается в том, что инсулин одновременно полезен для вас, потому что снижает уровень глюкозы в крови для предотвращения микрососудистых заболеваний, и вреден для вас, потому что он заставляет разрастаться гладкую мускулатуру вокруг коронарных артерий или сосудов почек, что приводит к сужению и увеличивает риск сердечного приступа или почечной недостаточности.