Очень прошу ответить мне на мое письмо и что-нибудь посоветовать.

ОТВЕТ

Вы не очень внимательно прочитали мою книгу. Очищение сорбентами – это подготовительная стадия к очищению печени. Рекомендую Вам провести очищение печени по XI[1] варианту и через 4 недели по IX варианту. Затем через 3 недели начать очищение сосудов соком чеснока, еще через 3 недели провести очищение суставов лавровым листом. Только после этого Вы можете говорить, что Вы провели очищение по моей книге. Положительные результаты будут обязательно.

Сейчас я расскажу о заболевании, о котором до недавнего времени мы, врачи, не знали. Учитывая, что у Вас выявлены аллергены на различную муку и то, что Вы работаете на хлебокомбинате, скорее всего, у Вас именно это заболевание. Называется оно «глютеновая энтеропатия» (ГЭП).

Коротко о глютеновой энтеропатии

Глютеновая энтеропатия[2] (синоним: глютенчувствительная целиакия) – иммунозависимое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки у людей с генетической (врожденной) чувствительностью к глютену – белку, содержащемуся в пшенице, ржи, ячмене.

Воспаление ведет к развитию гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, которая постепенно проходит только при условии исключения из рациона указанных хлебных злаков. Крайне редко, но встречаются формы целиакии, чувствительные к другим белкам (белок сои, риса, куриных яиц, мяса тунца, индейки и др.).

Внедрение в клиническую практику иммунологических методов диагностики изменило традиционные представления о глютеновой энтеропатии (ГЭП) как о редком заболевании. Эпидемиологические скрининговые (быстрые) исследования, основанные на определении антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе, показывают, что в группах риска заболевание встречается в сотни раз чаще, чем в общей популяции. Такая распространенность объясняется повышением доли скрытых, малосимптомных форм. При этом явные признаки заболевания (диарея, стеаторея, истощение, анемия, гипопротеинемия т. д.) могут длительное время отсутствовать. В результате больные долгие годы, а часто и всю жизнь лишены возможности получить этиотропную (причинную) терапию.

В отношении ГЭП выделяют следующие группы риска, которым следует проводить иммунологическую скрининговую диагностику:

• пациенты с клиническими симптомами, дающими основания подозревать нарушение всасывания в кишечнике: низкорослые дети, отстающие в физическом развитии; люди, страдающие необъяснимой аллергией, анемией, гипокальциемией, остеопорозом, имеющие задержку полового созревания; пациентки с аменореей и бесплодием, причину которых выяснить не удалось;

• ближайшие родственники больных ГЭП (родители, дети, внуки);

• пациенты, страдающие заболеваниями, ассоциированными с ГЭП.

Развивающаяся при ГЭП частичная, а у ряда больных даже субтотальная (почти полная) атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, глубокие дистрофические изменения энтероцитов (клеток тонкой кишки) приводят к нарушению кишечного пищеварения и всасывания. Заболевание всегда начинается в детстве, но иногда может длительно протекать субклинически и проявиться впервые у взрослых или даже пожилых людей. ГЭП является единым заболеванием детей и взрослых. У женщин целиакия встречается приблизительно в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Особенности заболевания

Клиническая картина болезни у взрослых часто бывает стертой и длительное время может ограничиваться неопределенными болями в животе, вздутиями, эпизодической диареей и повышенной утомляемостью. Факторами, провоцирующими обострение заболевания или проявление первых клинических симптомов ГЭП, чаще всего становятся беременность и роды, нервно-психические травмы, реже – интеркуррентные (сопутствующие) заболевания, острые кишечные инфекции. В типичных случаях клиническая картина характеризуется диареей с полифекалией и стеатореей, развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания.

Систематические поносы являются одним из наиболее постоянных симптомов заболевания. Частота стула может быть от 2 до 10 раз в сутки и более, как в дневное время, так и ночью. Даже при небольшой частоте дефекаций имеет место значительная полифекалия. В большинстве случаев стул глинистого, замазкообразного вида, светлый, жидкий, пенистый.

Частый симптом – вздутие живота, нарастающее в вечерние часы. Могут наблюдаться тупые боли разлитого характера во всех отделах живота, связанные с вздутием. Клинически синдром нарушенного всасывания характеризуется нарушением общего состояния – слабостью, снижением работоспособности вплоть до стойкой ее утраты, прогрессирующим похуданием. Потеря массы тела может составлять от 5 до 30 кг.

Если заболевание началось в детском возрасте, пациенты отстают в росте и физическом развитии.

Различают несколько клинических форм или вариантов глютеновой энтеропатии.

• Типичная форма характеризуется развитием болезни в раннем детском возрасте, диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущим тяжелому синдрому нарушенного всасывания.

• При латентной форме заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. При тщательном изучении анамнеза можно выявить, что в детские годы пациенты отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались слабовыраженные признаки гиповитаминозов (трещины в углах рта, глоссит и т. д.).

С момента появления первых признаков заболевания клиническая картина может быть аналогична таковой при типичной или малосимптомной форме.

• Торпидная (рефрактерная) форма характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем возникает необходимость применения глюкокортикоидных гормонов.

• При атипичной форме клинические синдромы, отмечаемые при ГЭП, встречаются относительно редко, а в клинической картине заболевания преобладает внекишечная симптоматика, обусловленная нарушением всасывания (анемия, геморрагии, остеопороз) или иммунными нарушениями (аллергии, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа, синдром Шегрена – сухость всех слизистых оболочек – и т. д.).

• Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания. Диагностируется при широких эпидемиологических обследованиях групп риска и может быть двух вариантов:

1) скрытая целиакия: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но слизистая оболочка тонкой кишки с характерными признаками гиперрегенераторной атрофии и (или) увеличенным количеством межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ);

2) потенциальная (вероятная) целиакия.

Вторая форма предболезни характерна для тех, у кого слизистая оболочка тонкой кишки нормальная, симптомы нарушенного всасывания отсутствуют, но риск заболевания ГЭП очень велик. Людей с предполагаемой потенциальной ГЭП можно разделить на две группы:

а) первая группа – люди с нормальной слизистой оболочкой и нормальным общим количеством МЭЛ, но высокой долей среди них гамма/дельта-лимфоцитов;

б) вторая группа – ближайшие родственники больных ГЭП, у которых слизистая оболочка тонкой кишки нормальная. Тем не менее при детальном иммунологическом и ультраструктурном анализе выявляется, что у большинства людей этой группы увеличено количество МЭЛ, особенно гамма/дельта-клеток, увеличены число митозов в клетках крипт и экспрессия HLA класса II.

У больных ГЭП в 40–100 раз чаще, чем в общей популяции, развиваются лимфома и рак тонкой кишки. Чаще диагностируется также рак пищевода, глотки, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные новообразования становятся причиной смерти примерно половины пациентов с нелеченной целиакией. Немотивированное ухудшение состояния больных и ряда лабораторных показателей при строгом соблюдении аглютеновой диеты являются основанием для предположения об осложнении болезни злокачественным новообразованием. Возможность развития лимфомы нужно предвидеть в каждом случае торпидного течения целиакии, то есть при отсутствии эффекта от длительного лечения, несмотря на строгое соблюдение диеты.