2) определялось ли количество мочевины у экспериментируемых собак?

3) какое значение придает докладчик анатомическим изменениям почек и считает ли он причиной уремических припадков, наблюдавшихся у животных, карбаминовую кислоту, вызывающую прямо отравление, или же уремические явления происходят здесь вследствие анатомических изменений в почках, развивающихся вследствие интоксикации?

На первый вопрос докладчик сообщил, что еще Дрексель указал на гликоколь, лейцин и тирозин (уже давно известные продукты распада белков) как на такие, из которых при дальнейшем окислении между другими продуктами может получиться и карбаминовая кислота, соли которой, распадаясь, дают мочевину и соли угольной кислоты по следующей формуле:

Две частицы натронной соли карбаминовой кислоты, распадаясь, дают частицу мочевины и частицу средней угленатровой соли. Из всего этого явствует, что карбаминовая кислота может образоваться из белковых веществ и сама затем перейти в мочевину.

Относительно второго вопроса проф. Павлов доложил, что точного анализа мочевины с установлением азотистого равновесия не удалось пока произвести, так как собаки, у которых производился этот анализ, после операции умирали, и, таким образом, труд нескольких недель погибал. У собак же с острым опыгом при экстирпации печени анализ мочи показал вместе с накоплением в моче большого количества карбаминовой кислоты сильное уменьшение количества мочевины. Вообще же более тонкая разработка этого вопроса остается впереди.

Что Что касается третьего вопроса, то И. П. Павлов не находит основания связывать клинические явления всецело с патологоанатомическими изменениями почек, так как, исследуя почки в различных фазах, было замечено наступление резких клинических явлений еще вначале, когда в почках усматривались очень слабые патологоанатомические изменения. Ввиду этого описанные явления нужно несомненно отнести к результатам ограничения деятельности печени, а не почек.

Докладчик признает, однако, что симптомы отравления карбаминовой кислотой, какими они наблюдались на животных с фистулою вен, вполне воспроизводят уремическую картину. Выясняя себе причины этого сходства клинической картины при отравлении карбаминовой кислотой, с одной стороны, а с другой - при таких состояниях, как уремия и ахолия, он думает, что причина может быть общей и во всех случаях заключаться в конце концов в отравлении карбаминовой кислотой.

В таком случае ход явлений мог бы быть следующим.

Поражение секреторной деятельности почек обусловливало бы чрезмерное накопление мочевины в клетках печени, и это накопление мешало бы дальнейшему превращению карбаминовой кислоты печеночными клетками в мочевину, подобно тому как накопляющиеся пептоны мешают дальнейшему превращению белковых вешеств посредством пепсина. Таким образом, с теоретической точки зрения, мыслима совершенно тождественная картина уремии, имеющей различное основание: раз происходящая от поражения почек, другой раз первично обусловленная поражением печеночных клеток.

Д-р Енько предложил также докладчику вопрос, формулируя его следующим образом.

Определение азотистого обмена основывается на предположении, что съеденный белок всасывается в кровь и соки как белок, разлагается в них и превращается так или иначе в мочевину. Из работ очевидно, что значительная часть продуктов распадения белков приносится из желудка, кишек воротной веной. Спрашивается, не могут ли они происходить от распадения съеденных белков в кишках, всасывания продуктов распадения и превращения их в мочевину печени? Если это так, то можно ли думать что такая бесследно распадающаяся часть белков пищи относи тельно велика и что, следовательно, основания общепринятого метода определения азотистого обмена не удовлетворяют цели!

Возражая, проф. Павлов указал, что нет основания полагать что продукты распада белков образуются в кишках, всасываютс: и направляются к печени. Скорее всего они суть отбросы усилен ной химической деятельности желез пищеварительного канала в время процесса пищеварения; эти деривать белка посредство! брюшных вен через портальную вену направляются в печень превращаются в мочевину. Следовательно, посредством портала ной вены собираются продукты азотистого метаморфоза брюп ных органов. Что же касается продуктов метаморфоза в друге частях организма, то они, также попадая в кровь, приносятся п средством печеночной артерии к печени и здесь превращают( в свою очередь в мочевину. Таким образом белок не погибает без пользы для организма как таковой, а служит источником де тельности, с одной стороны, брюшных желез, а с другой всего организма.

Усиленное накопление карбаминовой кислоты происходит не распадения белка в кишках, а оттого, что усиленное введен белка ведет за собою усиленную же деятельность желез, а сл довательно усиленное накопление химического отброса, из кот того, как было выше сказано, образуется карбаминовая кисло

Ввиду этого понятно, что этим самым нисколько не поде вается основание общепринятого метода определения азотист( обмена.

В заключение автор добавил к предыдущему своему докла что одна из его собак, оперированная по способу Экка, уме при ясных явлениях отравления карбаминовой кислотой после того, как ей введено было 300 г мясного порошка и две бутылки молока.

Инъекция берлинской лазури через кишечные и селезеночные вены показала полное отсутствие коллатерального кровообращения, чего нельзя было сказать о предыдущих собаках. Этой полной изоляцией печени со стороны портальной вены и можно объяснить такое быстрое и сильное действие сравнительно небольшого количества мясного порошка.

Экковский свищ вен, нижней полой и воротной, и его последствия для организма

^[77]

(Совместно с М. Ганом, В. Н. Массеном и М. Ненцким)

(Из лабораторий М. Ненцкого и И. П. Павлова в Институте экспериментальной медицины)

Физиологическая часть

B. Н. М а с с е н а и И. П. П а в л о в а

В 1877 г. в Военно-медицинском журнале (т. 131) ^[78] появилось предварительное сообщение д-ра Н. В. Экка (из лаборатории проф. И. Р. Тарханова) о крайне смелой и остроумной физиологической операции. Дело состояло в отведении крови воротной вены в нижнюю полую вену путем образования искусственрого отверстия между этими венами и перевязки v. portae около печени. Операции было подвергнуто собак. Из них одна не выжила суток, шесть жили после операции от двух до семи суток и одна прожила два с половиной месяца, но убежала из лаборатории. Смерть собак в семи случаях последовала или от воспаления брюшины, или от ущемления кишек и сальника. В двух случаях, где диаметр искусственного отверстия между венами не превышал 1 см, кроме того, найдено было образование сгустков в селезеночной вене, причем в одном случае произошла закупорка вен с увеличением селезенки. При длине разреза в 1.5-2 см закупорки не происходило и отток крови совершался беспрепятственно. Автор как смелый хирург рассчитывал посредством этих опытов подойти к решению вопроса о хирургическом лечении случаев механического асцита. Автору казалось, на основании вышеизложенных результатов, что главную причину сомнения насчет применимости этой операции на человеке следует считать устраненной, так как доказано, что кровь воротной вены может быть, без опасности для организма, отведена непосредственно в общий поток крови и притом путем совершенно надежной операции.

В 1882 г. д-р Я. Я. Стольников в своей статье «Die Stelle v. v. hepaticarum im Leben- und gesammten Kreislaufe" ^[79] сообщил данные, которые он получил при повторении экковской операции, но, собственно говоря, к фактическому материалу, полученному д-ром Экком, прибавил немного. Его собаки жили 3-6 дней. Относительно причин смерти никаких разъяснений автор не делает. Печень на секционном столе оказывалась нормальной величины, богатой кровью. Макро- и микроскопическое исследование не показывало никаких уклонений от нормы. Желчный пузырь был полон желчи; присутствие желчи констатировалось и в кишках (каловые массы при жизни имели нормальную окраску); ни в одном случае некроза печени не оказалось.