* Представление выдающегося клинициста Г. Ф. Ланга в данном случае скорее позволяет рассматривать гипертоническую болезнь как одну из болезней адаптации. Но по мере старения увеличивается не только число лиц, страдающих гипертонической болезнью, но и у нормотоников с возрастом повышается уровень артериального давления. Это показывает, что, подобно тому как это имеет место в других гипоталамических системах, налицо повышение гипоталамического порога к сигналам, направленным на поддержание стабильного уровня артериального давления. Иными словами, гипертоническая болезнь является одновременно и болезнью адаптации, и нормальной болезнью. Однако существует большая группа гипертоний, вызываемых другими факторами, например почечными или гормональными (так называемые симптоматические гипертонии)

* Раньше мною употреблялся термин "дисадаптоз" (дис --приставка, указывающая на нарушение функции, в данном случае адаптации). Но термин "гиперадаптоз" точнее: он отражает характер изменений, а именно повышение активности адаптационной системы

* См.: Дильман В. М. О возрастном повышении деятельности некоторых гипоталамических центров. Труды Института физиологии им. И. И. Павлова, 1958, т. 7, с. 326. В развитии этих идей существенную роль сыграло исследование, посвященное анализу механизма климактерической гипертонии и климактерического невроза (Баранов В. Г. и Дильман В. М., 1949) и, конечно, работы Г. Ф. Лан-га (1947) о механизме гипертонической болезни.

* Выделяя четырехкомпонентный энергетический гомеостат, автор, конечно, учитывает, что многие другие гормоны и факторы участвуют в регуляции энергетических процессов. Но действие этих дополнительных факторов или подобно влиянию одного из четырех компонентов энергетического гомеостата, или осуществляется путем вовлечения в процесс этих компонентов.

* Использование глюкозы при дыхании и при брожении привело к "конкуренции" между этими процессами. Дыхание тормозит брожение. Этим реализуется преимущество дыхания как энергетического процесса.

** Для них основное условие размножения -- достаточность питания. По всей вероятности, само поступление питательных веществ, когда оно достигает определенного критического уровня, стимулирует деление микроорганизма. Ведь размеры микроба четко ограничены, и только процесс удвоения освобождает одноклеточный организм от избытка поступающих в него энергетических (и структурных) веществ.

*** Мембранный барьер для глюкозы особенно активен в ткани, когда клетки, соприкасаясь друг с другом, осуществляют контактное торможение деления. Стоит, однако, разобщить клетки, как они начинают усиленно поглощать глюкозу и делиться, что приводит к восстановлению структуры ткани.

* В свете изложенного можно понять неверность оценки стресса как исключительно повреждающей или исключительно защищающей реакции организма. В многостадийной стрессорной реакции есть этап, в течение которого сопротивляемость организма к повреждающим факторам возрастает (стадия резистентности). Воспроизведение этой фазы с помощью лекарств или других средств воздействия (так называемое закаливание организма) может поэтому играть весьма полезную роль. Но, с другой стороны, нельзя воспроизвести и "стресс без дистресса", то есть без болезни, как это представляет себе в книге такого наименования Г. Селье (Стресс без дистресса. Л., Прогресс, 1979). Ведь любая стрессорная реакция определяется отклонением гомеостаза, а любое отклонение гомеостаза есть болезнь, и лишь степень "стрессорной болезни" может для организма колебаться от приемлемой до нежелательной платы за защиту от стрессорного фактора.

* Прямая зависимость между уровнем глюкозы у женщин во время беременности и весом ребенка при рождении может отсутствовать, так как избыток глюкозы действует не непосредственно, а путем увеличения уровня инсулина, а также через ожирение, которое, обеспечивая повышение синтеза холестерина, косвенно определяет степень влияния этого метаболического фактора на увеличение веса плода.

* Я допускаю, что трансформирующий белок является прогормоном, то есть предшественником, из части которого образуется гормон с инсулино-подобным действием, а именно трансформирующий фактор роста. Благодаря меньшим размерам, чем исходный прогормон, фактор роста выделяется трансформированной клеткой в среду, где он действует, как считает Г. Тодаро, на рецепторы клетки, в которой он вырабатывается. Тем самым достигается автономность деления трансформированной (раковой) клетки