Д. И. Финько установил, что эритроциты обладают неизвестными ранее и одновременно важными свойствами:

- эритроциты являются носителями генетической информации, они содержат нуклеиновые кислоты ДНК и РНК;

- поврежденные канцерогеном эритроцитарные ДНК и РНК обладают способностью на поврежденном участке тканей вызывать раковую опухоль.

По Финько процесс возникновения опухолей состоит из трех этапов:

1. Разрушение (повреждение) того или иного участка тканей или организма.

2. Повреждение канцерогеном эритроцитарных нуклеиновых кислот, участвующих в регенерации разрушенной ткани.

3. Создание в очаге регенерации измененными канцерогеном эритроцитарными нуклеиновыми кислотами недифференцированных злокачественных клеток.

Для практических и научных целей небходимо знать конкретно, какие изменения в организме обуславливают возникнове-ние злокачественной опухоли. Таким образом, требуется объединить рациональные элементы обеих теорий и провести необходимые уточнения, корректировки.

Первый по порядку этап: разрушение (повреждение) участка ткани, органа. Здесь необходимо представлять две стороны. Во-первых, что следует понимать под повреждением ткани? Во-вторых, достаточно ли только повреждения ткани для возникновения опухоли?

В теории Эндогенного Дыхания говорилось о повреждении сосудистой стенки, как о характерном явлении. Таким образом, обращалось внимание на то, что такие повреждения и разрушения, присущие организму, случаются наиболее часто и являются наиболее опасными, поскольку приводят к атеросклерозу и раку. Следует отметить, что опасность повреждений вследствие внешнего механического воздействия (ранения, травмы, ушибы, порезы и др.) также определяется степенью сосудистых разрушений. Следовательно, говоря о разрушении ткани как предпосылке раковой опухоли, необходимо предполагать возможность контактов с этой тканью эритроцитов крови.

Когда это происходит? Это может осуществиться, если эритроциты попадают в замкнутые полости, прежде всего в микрососуды, капилляры, лимфокапилляры, другие зоны, изолированные от кровеносного русла вследствие механического повреждения, отека, воспаления, рубцевания и других причин. Толщина дискоцита не превышает 3 мкм. Поэтому можно представить, сколько эритроцитов может оказаться в сосуде длиной всего 1 мм, ведь эритроциты составляют около 40-45% объемов крови.

Д. И. Финько наблюдал, как при контакте с поврежденными клетками эритроциты осуществляют регенерацию тканей, при этом сами распадаются, "расплавляются". Эритроцитарные структуры ДНК, РНК освобождаются и концентрируются в местах повреждения клеток. Эти структуры обладают потенциалом формировать новые клетки. Когда может быть реализован этот потенциал? В эритроците генная субстанция контролируется специальными ферментами - нуклеазами, активность которых, в свою очередь, регулируется гемоглобином. При рассасывании эритроцита могут иметь место самые раличные соотношения между гемоглобином, нуклеазами, генной субстанцией, а также биохимическим состоянием тканевой жидкости. Учитывая местные условия, которые также постоянно изменяются, можно рассчитывать на самый различный уровень активности эритроцитарных нуклеиновых кислот. Таким образом, формирование новых клеток в закрытых сосудах, полостях носит вероятностный характер.

Какие клетки могут формироваться эритроцитарными нуклеиновыми кислотами? Показано, что могут формироваться как дифференцированные, т. е. соответствующие данной ткани клетки, так и недифференцированные, в том числе и злокачественные раковые клетки. Первые создаются неповрежденными нуклеиновыми кислотами, вторые в том случае, если нуклеиновые кислоты повреждены. Повреждение генной субстанции канцерогеном обуславливает формирование злокачественных клеток. Характер повреждения различных структур эритроцитарных генов определяет морфологические и биохимические признаки, интенсивность роста и размножения недифференцированных клеток.

Злокачественная опухоль возникает не на пустом месте. Она развивается и растет за счет поступающих в зону ее зарождения питательных веществ, а при их отсутствии, за счет клеток ткани, используя их как строительный материал. Поэтому так важно поддержание активности иммунитета клеток организма, обеспечивающих их противодействие злокачественным клеткам.

В процессах, создающих условия раковой опухоли, особое место принадлежит повреждениям канцерогеном генной субс-танции эритроцитов. Слово "канцероген" ( от латинского cancer - рак и греческого genes - рождающий) здесь используется в самом широком понятии, т. е. имеются в виду не только химические вещества, но и другие факторы, например, облучение, способные вызывать рак.

Так где же может поражаться канцерогеном генная субстанция эритроцитов? Не вызывает сомнения, что это может происходить и в костном мозге, где зарождаются и формируются эритроциты, и при циркуляции крови по сосудистому руслу, и при освобождении генной субстанции в закрытых микрополостях, рубцах. Множество факторов, которые обладают канцерогенным действием, пока не позволяют дать общую оценку распределения поражения генов. Правильно оценивать вероятностные распределения в зависимости от конкретных условий. Так, радиационное поражение кроветворной костной ткани может выразиться в продолжительном продуцировании эритроцитов с поврежденными генами, резко увеличиваю-щим предрасположенность к онкологическим заболеваниям. Гены циркулирующих по кровеносному руслу эритроцитов могут быть повреждены 3, 4 бензпиреном, который попадает в организм при вдыхании табачного дыма или выхлопных газов автомобилей. Но, по моему убеждению, наиболее вероятно повреждение эритроцитарных генов в зонах воспаления при формировании рубцов. Освобождающийся при рассасывании эритроцитов гемоглобин более чем в 100 раз повышает мощность свободно-радикального окисления липидов клеток в зоне воспалительного очага, создавая реальные условия для повреждения освобожденной генной субстанции. Похоже, что причины возникновения рака следует искать внутри организма. Это косвенно подтверждает выводы ученых Гарвардского университета о том, что известные причины возникновения рака приводят только к 12% заболеваний.