7. Атопический дерматит характеризуется кожным зудом. Иногда в младенческом возрасте при легком течении заболевания может быть не выражен. Как справляться с зудом, обсудим в главе 5.7.

8. Атопический дерматит проявляется характерным поражением кожных покровов. Выделяют:

• эритематозную форму (красные очаги на коже)*

• эритемато-сквамозную форму (красные очаги, мокнутие, нарушение целостности рогового слоя кожи, его слущивание и появление шелушения, чешуек)*

• форму с лихенификацией (огрубевшая кожа).

Первые две формы характерны для раннего детского возраста. Именно они могут легко уйти с возрастом. Форма болезни с лихенификацией встречается тогда, когда АД остался у ребенка после 3–5 лет и продолжается у подростка и взрослого. Для ухода в долгую ремиссию необходимо длительное лечение и устранение провокаторов, борьба с расчесами. Провокаторы могут находиться глубоко в подсознании и в наших эмоциях. Об этом подробнее в главе 5.10.

9. АД также разделяют на две формы по тому, связан ли он с другими аллергическими болезнями, – внешнюю и внутреннюю.

Действительно, пациентов с четким внешним типом атопического дерматита в моей практике встречается примерно двое-трое из десяти. Это именно тот тип, который легче управляется с помощью ограничений контактов с аллергенами. В данной ситуации обострения кожного поражения связаны с внешними аллергенами: пища, домашняя пыль, иногда даже пыльца или животные. После устранения аллергена пациенту становится лучше, бывает, вплоть до длительной ремиссии. Но обычно кроме этого нужен особый уход за кожей.

При данном типе АД чаще возникает сенсибилизация к аллергенам, повышается общий IgE (принятое сокращение, обозначающее иммуноглобулин E). Иногда мы случайно обнаруживаем, что общий IgE превышает норму в десятки или сотни раз. Само по себе повышение в плазме крови антител IgE просто требует лечения и не должно вызывать у вас панику. Это лишь один из маркеров того, что в организме происходят изменения иммунной системы, часто возникающие при аллергических заболеваниях, или есть склонность к аллергии.

Очень редко встречаются состояния, когда общий IgE сильно повышен, например, генетический синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба), относящийся к первичным иммунодефицитам. Для того чтобы врачи заподозрили его, одного только повышения концентрации IgE недостаточно, есть и сопутствующие симптомы.

Вернемся к внешнему атопическому дерматиту. При нем организм склонен вырабатывать антитела к аллергенам, выявляется четкая взаимосвязь обострений кожного синдрома и аллергена или нескольких аллергенов. Также сам кожный синдром способен существовать по своим законам, но при этом у ребенка могут выявляться отдельные, другие типы аллергии. Например, острые, немедленные реакции на какие-то пищевые продукты, насморк и зуд глаз при контакте с животными или пыльцой. Все это – звенья патологического состояния под названием «атопический марш».

В этом случае иммунные нарушения и даже сами иммунные клетки «маршируют» от кожи до верхних или даже нижних дыхательных путей. На эту тему мы еще будем подробнее говорить в главах 7.2 и 7.3.

Думаю, теперь вы понимаете, почему я снова и снова в этой книге буду повторять про необходимость местного лечения кожи.

Через поврежденный покров могут проникать аллергены и провоцировать развитие аллергии на пыльцу, пыль, животных и даже на пищу. Таким образом, пищевая аллергия может стать следствием, а не причиной атопического дерматита. На июль 2020 года, когда я пишу эти строки, уже есть исследования, как пищевая аллергия способна быть следствием АД, а дальше их будет все больше. Исходя из новых данных, ученые предположили, что адекватное местное лечение и уход за атопичной кожей снижают риск ее развития.

⠀

Тут может вообще не быть никакой аллергии! В данном случае АД течет по своим внутренним законам. Он не связан с аллергией на белок коровьего молока или глютен, на пыль или кошку в доме. Представьте, если такой атопический дерматит начинают «лечить» изнуряющими жесткими диетами или дорогой лечебной смесью, состоящей из аминокислот? Улучшится ли состояние кожи?

Конечно, нет! Она остается без внимания, все усилия направляются на несуществующую проблему – аллергию. К сожалению, сейчас в медицине такое встречается сплошь и рядом. У меня на приеме бывают дети, которых полгода кормили лечебной смесью и надеялись на улучшение, а настоящее заболевание все прогрессировало и прогрессировало. Кожа ребенка при этом оставалась практически нетронутой, никакого местного лечения не применялось. Родители приходят в отчаяние: сколько денег отдано на врачей, на смеси, на препараты для микрофлоры, а кожа все хуже и хуже! Почему так? Все просто! У ребенка внутренний тип атопического дерматита, зависящий от нарушения работы иммунной системы, от генетических особенностей кожного покрова, а не от внешних аллергенов. И здесь только один выход – уделять коже максимум внимания.

Все, казалось бы, хорошо, но опять начинается обострение – видимо, иммунное воспаление происходит по своим внутренним законам. Внешне это выглядит как спонтанные волны обострений и ремиссий, которые зачастую буквально сводят с ума бедных родителей, пытающихся связать хоть с чем-то любое ухудшение состояния кожи.

И все-таки внутренний тип тоже зависит от внешней среды. Только не от того, спит ли пациент с любимой собачкой, пылит ли береза прямо в открытое окно и ест ли он на завтрак бутерброд с арахисовой пастой и яйцо. Не от аллергенов обостряется такой тип дерматита, а от недостатка увлажнения кожи, микроклимата в жилом помещении, неправильной гигиены, психоэмоциональных стрессов.

Внутренний тип во многих случаях (если не во всех) сопровождается снижением врожденного иммунитета кожи, а это означает ее склонность к инфекциям. Что я имею в виду? Золотистый стафилококк, который у человека с нормальным роговым слоем и липидной пленкой кожного покрова даже не сможет нормально прикрепиться к коже и отскакивает от нее как мячик, у атопика становится злостным вредителем и мешает уйти в ремиссию. Про его вред можно писать бесконечно, поэтому в главах 3.2 и 6.9 я подробно остановлюсь на местной кожной инфекции, а также иммунитете кожи.

Когда пациенты с внутренним типом АД сдают анализы крови на антитела типа E, иммуноглобулины Е, и те могут даже не выходить за пределы референсных значений, оставаясь в норме, не нужно удивляться и думать, что раз анализы отрицательные, то и дерматита нет. Иммуноглобулин класса Е – это не маркер его развития. Если он не повышается, если не обнаруживается в сыворотке крови иммуноглобулинов Е к самым частым аллергенам, это лишь означает, что организм данного человека воспринимает их как совершенно безобидные, естественные вещи, не планируя начинать войну против белка коровьего молока и куриных яиц.

В развитие и течение АД внутреннего типа свою лепту вносят психоэмоциональные факторы, как я уже упомянула. Особенно это касается случаев, когда дерматит с возрастом не уходит, а даже при должном лечении продолжается после 5 лет жизни и во взрослом состоянии. Возникают хронические формы с лихенификацией, некоторые пациенты сами отмечают: «После каждого стресса я чешусь», – зуд связан с психоэмоциональными стрессами. Здесь играет свою мрачную роль нейрогенное воспаление – воспаление кожи, которое реализуется через связь нервной, эндокринной (гормональной) и иммунной систем. Об этом я пишу в главах 2.5, 5.10.

Конечно, есть и смешанный тип как сочетание внутренних и внешних факторов. Моя задача как врача в каждом конкретном случае понять, к какому типу и форме относится заболевание, а не назначать всем стандартное лечение и давать с собой распечатку общей «гипоаллергенной» диеты. Индивидуализированные рекомендации врача – первый шаг к персонализированной медицине будущего.