Первые две недели Джером должен был ежедневно взвешиваться, заполнять анкеты с вопросами о питании и погружаться в наполненный водой резервуар, чтобы измерять уровень жира. Как и другие участники исследования, он был худощав, весил всего 60 кг и имел нормальный ИМТ 20 кг/м². Для приема пищи он приходил в столовую, где был выбор разных блюд. Каждый кусочек еды на тарелке Джерома аккуратно взвешивался. Через две недели был произведен базовый подсчет питательной ценности потребленной пищи, который в среднем равнялся 2600 калориям. После пробного периода Джером и другие добровольцы начали получать дополнительно по 1000 калорий в день в течение 100 дней под строгим контролем – нельзя было мошенничать и отдавать еду друг другу. Их ежедневный рацион состоял из 50 % углеводов, 35 % жиров и 15 % белков. В начале и конце эксперимента Джерома обследовали.

После 100 дней на диете в 3600 калорий и практически без всякой активности Джером прибавил 5,5 кг. Проанализировав результаты всех студентов, ученые с удивлением отметили большой разброс в том, насколько вырос их вес. Если Джером занял вторую позицию с конца по данному показателю, то кое-кто из его товарищей раздобрел на целых 13 кг. Единственным студентом, набравшим за три месяца примерно столько же, сколько и Джером, был Винсент, и так случилось, что он родился в том же городе, ходил в ту же школу и имел такой же набор генов. В общем, Джером и Винсент были однояйцевыми братьями-близнецами. Профессор Университета Лаваля в Квебеке доктор Клод Бушар и его коллеги предусмотрительно включили в исследование 12 пар близнецов-добровольцев. Все участники набрали вес, и все в очень разной степени, однако в каждом случае вес одного близнеца был очень близок к весу другого[17]. У отдельных пар калории преобразовались не просто в жир, а еще и в дополнительную мышечную массу. Кроме того, жир образовывался у каждой пары примерно в одних и тех же местах: на животе или (что вреднее для здоровья) вокруг кишечника и печени – так называемый висцеральный жир.

Подобное классическое исследование, в рамках которого студентов закармливали, как лабораторных мышей, теперь, возможно, натолкнулось бы на определенные этические препятствия (хотя мы не намерены вставать на защиту актеров вроде Брэдли Купера, который для участия в фильме «Американский снайпер» набрал почти двадцать килограммов веса и заработал миллионы долларов). Исследование с участием близнецов неоспоримо доказывает, что то, как быстро мы расходуем энергию или накапливаем жир (и набираем вес), определяют наши гены. Мои проекты с участием тысяч близнецов в Великобритании и другие исследования по всему миру продемонстрировали, что однояйцевые близнецы, которые, как упоминалось выше, являются генетическими клонами, гораздо больше похожи друг на друга по показателям веса тела и жировой массы, чем разнояйцевые, у которых идентична только половина генов. Это еще один аргумент в пользу генетических факторов, каковыми можно объяснить практически 70 % различий между людьми. Далее мы выяснили, что гены влияют и на другие взаимосвязанные характеристики, например на величину мышечной и жировой массы, место накопления жира[18]. Неизвестно, что именно посылает сигналы нашим жировым клеткам с приказом образовываться именно в районе живота и ягодиц, а не, скажем, на локтях.

Индивидуальные привычки, связанные с питанием (кто вы: обжора или малоежка?), приобретаются не только потому, что члены вашей семьи или друзья любят или не любят поесть, – здесь также играет роль генетика. Она же ответственна и за любовь и нелюбовь к определенной пище, в частности салатам, острым закускам, пряностям и чесноку. Частота занятий спортом тоже, как показали наши исследования близнецов, в значительной степени, и причем вне зависимости от места проживания, определяется генетикой[19]. В рамках новейших экспериментальных межнациональных исследований с участием близнецов было выявлено, что люди, генетически предрасположенные к ожирению, имеют гены, которые способствуют нелюбви к физическим упражнениям, в отличие от людей, худощавых от природы. И это создает дополнительные сложности полным людям, желающим похудеть. Их гены и тела строят против них настоящий заговор, когда те принимаются сжигать калории.

В течение долгого времени наилучшей теорией, объясняющей, почему мы быстро толстеем, считалась выдвинутая в 1960-х годах гипотеза бережливых (экономных) генов[20]. Суть ее состояла в том, что за последние 30 тысяч лет или около того (то есть речь шла о недавнем прошлом человеческого рода, когда наши предки покинули пределы Африки) мы пережили ряд ключевых событий, критически сокративших численность населения из-за болезней или голода, таких как малые ледниковые периоды или вынужденные длительные переходы в поисках пищи. Один из примеров – это жители тихоокеанских островов, пересекавшие тысячи миль в поисках пищи и более гостеприимных земель. По пути многих ждала гибель. Теория гласит, что те, кто сумел заранее наилучшим образом накопить ресурсы, а после сберечь запасы жира, имели больше шансов выжить (порой за счет поедания своих худощавых собратьев). То, что жир защищает от истощения, – хорошо задокументированный факт[21]. Итак, когда значительно сократившееся население в итоге прибывало на свои райские острова, худые люди оказывались естественным образом отбракованы, а отбор в следующих поколениях шел по критерию жиросберегающих генов.

На первый взгляд эта гипотеза имеет смысл, поскольку некоторые из самых толстых человеческих особей на планете – выходцы с островов Науру, Тонга и Самоа. Они стали набирать вес после того, как изменились условия их жизни, появилась в изобилии легкодоступная еда и стало особенно незачем подвергать себя физическим нагрузкам, что произошло не так давно. Высокий уровень смертности рабов, которых перевозили из Африки в Америку, – еще один пример, который часто приводят, чтобы обосновать повышенный риск ожирения у современных афроамериканцев. Любые различия в степени ожирения в разных странах можно в подобном случае было бы объяснить стадией развития, на которой они находятся: от недостатка пищи до ее изобилия. Итак, согласно этой теории, все мы происходим от очень небольшого количества людей, которые предположительно сумели пережить голодные времена или климатические изменения. Многие из нас унаследовали вариации генов, которые на каком-то этапе в прошлом были преимуществом, а в наше время определенно уже таковым не являются.

Однако данная теория грешит массой неувязок. Прежде всего предполагается, что в течение большей части своего существования наши предки имели еды лишь столько, сколько хватало, чтобы выжить, и быстро набирали вес в ситуации изобилия. Однако идея о постоянной нехватке пищи и редком ее избытке, вероятнее всего, некорректна. Ученые, исследующие жизнь охотников и собирателей прошлого и настоящего времени, считают, что большинство наших предков в целом потребляло достаточно калорий. Звучит разумно, поскольку люди всегда жили кочующими группами от 50 до 200 человек, которые сильно различались по численности, возрасту и потребностям в еде. Значит, если большую часть времени они имели достаточно пищи, чтобы прокормить самых крупных и самых нуждающихся в пище членов общины, для остальных тоже должна была иметься еда в достаточном количестве.

Теория о бережливых генах также исходит из предположения, что защита от голода – главное обоснование отбора именно этих генов в процессе эволюции. Но более вероятно, что главным драйвером эволюции оказалась смерть от детских инфекций и диареи, которая наблюдается сегодня в ряде развивающихся стран, а не от голода. Накапливание жира в организме у детей или у взрослых вряд ли является мощной защитой от инфекций.