Литмир - Электронная Библиотека

Белки-сиртуины – это ферменты, которые закручивают ДНК вокруг гистонов так, чтобы «выключить» вредные гены. Первые три буквы слова «сиртуин» (sirtuin) – SIR, акроним от silencing information regulator – «регулятор глушения информации». Можно их считать белками, замедляющими старение.

Сиртуины играют важную роль в процессе старения организма и развития хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые, диабет второго типа и болезнь Альцгеймера. И поэтому они активно исследуются и изучаются. В ходе наблюдений ученые обнаруживают новые подтверждения эффективности лайфстайл-медицины.

Гликирование – естественный процесс, в ходе которого молекулы сахара в крови соединяются с белками или жирами, формируя новые вредоносные молекулы, которые обладают сильной окислительной активностью. Они называются конечными продуктами усиленного гликозилирования (от англ. advanced glycation end product – AGEs[51]).

Забавно, что именно из-за них мы стареем.

Молекулы AGE подавляют активность сиртуинов. Другими словами, они «выключают» те белки, которые, в свою очередь, «деактивируют» вредные гены, заставляющие организм стареть. Поскольку сиртуины помогают нам дольше оставаться молодыми, при их подавлении человек быстрее стареет, а это повышает риск хронических заболеваний[52]. Очень важно знать, что молекулы AGE содержатся в продуктах питания, особенно в мясе.

Молекулы AGE связывают друг с другом молекулы белков и способствуют развитию оксидативного стресса, омертвения тканей и воспалительных процессов. Это еще один пример того, как коррелируют все механизмы, описанные в этой главе[53].

Если молекулы AGE попадают в мозг, они могут стать причиной деменции; если оказываются в глазах – способны вызвать образование катаракты и дегенерацию желтого пятна[54]. Попав в артерии и сердце, провоцируют повышенное давление, атеросклероз, сердечную недостаточность и инсульты. Их наличие связывают с анемией, заболеваниями почек, остеопорозом и атрофией мышечной ткани.

Обычный рацион западного человека содержит большое количество молекул AGE, подавляющих сиртуины и, как следствие, ускоряющих процесс старения. Получается, что дефицит сиртуина можно и предупредить, и сократить, уменьшив содержание AGE в рационе.

На число молекул AGE влияет и вид пищи, и способ ее приготовления[55]. Пища животного происхождения с высоким содержанием жира и белка обычно богата конечными продуктами усиленного гликозилирования, и во время готовки в ней образуются новые молекулы AGE. В то же время цельная пища, насыщенная углеводами, то есть овощи, фрукты и крупы, в натуральном виде содержит относительно немного этих молекул, даже после готовки. (Уже слышали что-то подобное, да?)

Например, соевая котлета для бургера, приготовленная в микроволновой печи, содержит всего 20 единиц AGE[56]. Она же, поджаренная на сковороде, которую слегка сбрызнули небольшим количеством растительного масла, имеет около 30 единиц AGE. Если же добавить на сковороду одну чайную ложку оливкового масла, количество AGE возрастает до 131.

Котлета из индейки, приготовленная на сковороде с небольшим количеством растительного масла, содержит 7171 единицу AGE. Одна порция говяжьего стейка, жаренного на оливковом масле, – 9052 единицы. В двух тонких ломтиках бекона, которые пять минут томили без масла, – 11 905 единиц AGE. Жареное куриное бедро с кожей содержит их 10 034. Если то же куриное бедро приготовить на мангале, это количество увеличивается до 16 668 единиц – почти на три порядка выше, чем в соевой котлете из микроволновки!

Новые компании предлагают добавки к пище, которые якобы поднимают уровень сиртуина, однако нет клинически подтвержденных данных их эффективности для человека. Время покажет, есть от них польза или нет.

В то же время понятно, что изменение рациона так, как описано в этой книге, снижает количество молекул AGE и повышает уровень сиртуина. И это еще один повод подумать, почему цельная растительная пища полезна.

Исследование способов продления молодости показало, что при ограничении калорийности еды старение у животных происходит медленнее отчасти из-за сокращения количества AGE[57]. При этом повышается так называемая аутофагия – процесс, при котором организм обезвреживает и выводит поврежденные клетки, особенно если они находятся в мозге, и снижает хроническое воспаление.

Однако такой режим трудно поддерживать, потому что людям не нравится все время испытывать голод. Один из способов добиться такого эффекта – рано ужинать и поздно завтракать, чтобы период, в который вы не принимаете пищу, составлял не менее двенадцати часов. Иногда это называют интервальным голоданием, при котором вы, вероятно, быстро начнете лучше себя чувствовать.

Один из самых простых вариантов сократить потребление калорий и при этом не голодать – изменить то, что вы едите, а не то, сколько. Например, есть меньше сахара, очищенных углеводов и жира.

Легко перебрать калорий, поглощая практически неограниченное количество сахара и не чувствуя насыщения. Сахар не усмиряет аппетит, а только усиливает. Однако если есть полезные углеводы, например цельные крупы, содержащаяся в них клетчатка даст ощущение сытости до того, как вы переборщите с калориями.

Кроме того, в одном грамме жира девять килокалорий, а в грамме белка или углеводов – только четыре. Именно поэтому, съедая меньше жира, вы получите мало калорий, даже если это будет то же самое количество пищи: просто потому, что она будет не такой калорийной. Это основной посыл моей книги Eat More, Weigh Less («Едим больше, весим меньше»). Мы обнаружили, что пациенты, принимавшие участие в нашем исследовании, сбросили в среднем примерно 10 кг за первый год, несмотря на то что ели увеличенные порции и чаще, чем раньше. Важно отметить, что даже через пять лет они не набрали и половину потерянного.

Еще отметим, что сахар заставляет организм производить больше инсулина, блокирующего лептин – гормон, снижающий аппетит и вызывающий сжигание жира[58]. Если поглощать много сахара, вы, по сути, начинаете хотеть есть еще больше и не чувствуете сытости.

Кроме того, последние исследования показывают, что (во всяком случае, у мышей) продолжительность жизни увеличивается при меньшем потреблении калорий. Но сокращение калорийности не единственная причина этого. Для продления жизни куда важнее уменьшить количество животного белка. Повторю: важно, что вы едите, а не просто сколько. Ученые резюмируют, что «участники эксперимента стали здоровее, а продолжительность их жизни увеличилась, когда [животные] белки заменили [сложными] углеводами…[59] Если ограничение калорийности достигалось с помощью белковой диеты или сокращения рациона [то есть испытуемые ели меньше], никакой пользы с точки зрения продолжительности жизни не было». Люди жили на 30 % дольше, если замещали животный белок полезными углеводами.

Почему?

Ученые обнаружили, что при ограничении потребления животных белков в организме снижается количество специфического белка – фермента, который называется TOR[60], а уменьшение его количества продлевает жизнь[61]. В ходе другого исследования также было выявлено, что содержание TOR падает, если питаться в основном пищей растительного происхождения[62]. Такой рацион добавляет годы жизни.

вернуться

51

Advanced glycation end product (AGE) – «конечные продукты усиленного гликозилирования»; в свою очередь английский глагол to age переводится как «стареть», а существительное age означает «возраст». Здесь очевидна игра слов. Прим. перев.

вернуться

52

Guarente L. Sirtuins, aging, and medicine. N. Engl. J. Med. 2011; 364: 2235–2244.

вернуться

53

Di Pino A., Currenti W., Urbano F., et al. High intake of dietary advanced glycation end-products is associated with increased arterial stiffness and inflammation in subjects with type 2 diabetes. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2017 Nov; 27 (11): 978–984. doi: 10.1016/j.numecd.2017.06.014. Epub 2017 Jul 8.

вернуться

54

Luevano Contreras C., Chapman-Novakofski K. Dietary advanced glycation end products and aging. Nutrients. 2010; 2: 1247–1265. doi: 10.3390/nu2121247.

вернуться

55

Uribarri J., Woodruff S., Goodman S., et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J. Am. Diet. Assoc. 2010 June; 110 (6): 911–916. e12. doi: 10.1016/j.jada.2010.03.018.

вернуться

56

Ulrich P., Cerami A. Protein glycation, diabetes, and aging. Recent. Prog. Horm. Res. 2001; 56: 1–21.

вернуться

57

Van Niekerk G., du Toit A., Loos B., Engelbrecht A.M. Nutrient excess and autophagic deficiency: explaining metabolic diseases in obesity. Metabolism. 2018 May; 82: 14–21. doi: 10.1016/j.metabol.2017.12.007. Epub. 2017 Dec 28.

вернуться

58

Jabr F. How sugar and fat trick the brain into wanting more food. Scientific American. 2016 Jan 1. http://www.scientifcamerican.com/article/how-sugar-and-fat-trick-the-brain-into-wanting-more-food.

вернуться

59

Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard J.W., et al. The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. Cell. Metab. 2014 Mar 4; 19 (3): 418–430. doi: 10.1016/j.cmet.2014.02.009.

вернуться

60

TOR (англ. target of rapamycin – мишень рапамицина) – это сложный белок, самый важный сигнальный путь в организме, отвечает за рост мышц у млекопитающих. Почти все формы рака связаны с активацией TOR и его торможением с помощью лекарственных препаратов, например рапамицина, в честь которого белок и получил свое название. Прим. перев.

вернуться

61

Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.

вернуться

62

Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard, J.W., et al. Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.

9
{"b":"672341","o":1}