Невероятно, но история Кларка завершилась благополучно. Он вернулся в профессиональный футбол и через год вместе со своей командой выиграл Супербоул 2009 года. Но радость длилась недолго. Через две недели сестра его жены умерла от врожденного заболевания крови. Ей было двадцать семь лет. Кларк играл в НФЛ тринадцать лет и в 2014 году благополучно ушел на покой. Чтобы понять, что же произошло с Райаном Кларком в Денвере, нам нужно вернуться на тысячи лет назад, в доисторическую эпоху.

В ДНК Кларка скрывалась наследственная болезнь, которая чуть не привела его к смерти. Эта болезнь называется серповидноклеточной анемией. Серповидные клетки являются генетической мутацией красных кровяных телец. Они влияют на доставку кислорода к мышцам и органам. В разреженном воздухе Денвера, да еще в условиях огромной физической нагрузки, тканям тела Кларка не хватило кислорода. Селезенка и желчный пузырь попросту отказали. Начался некроз тканей.

Серповидные клетки претерпели серьезные изменения в результате естественного отбора. Это наследственная генетическая мутация, которая передается, потому что изначально она являлась преимуществом носителей. Да, да, вы все поняли правильно. Эволюционный трюк, который чуть не убил Райана Кларка, некогда был спасительной генетической адаптацией человека.

Женщину – носителя этих клеток антропологи называют Серповидноклеточной Евой. Это самый хорошо известный генетический ответ на малярию falciparum.

Появление серповидных клеток стало прямым результатом активной сельскохозяйственной обработки земель, где ранее безраздельно господствовали комары. Примерно 8000 лет назад племя банту начало возделывать земли для выращивания ямса и тыквы. Активизация деятельности человека в Западной Центральной Африке в дельте реки Нигер и до реки Конго вывела комаров из изоляции. Они с радостью обнаружили нового носителя – человека. Всего за 700 лет человек дал немедленный эволюционный ответ, который страшно разозлил паразита. Произошла случайная мутация гемоглобина – клетки приобрели серповидную форму. Здоровые красные кровяные тельца имеют круглую или овальную форму. Малярийный паразит не мог прикрепляться к клеткам необычной серповидной формы.

Дети, унаследовавшие от одного родителя серповидные клетки, а от другого – нормальные гены, становились носителями серповидноклеточной аномалии. Таким человеком был Райан Кларк. Он обладал 90-процентным иммунитетом к малярии falciparum. Но подобное носительство (до появления современной медицины) имело серьезный недостаток: продолжительность жизни носителей такой аномалии составляла всего двадцать три года. Впрочем, в среде, в которой жили наши предки, продолжительность жизни вообще была невелика. И двадцати трех лет вполне хватало для того, чтобы передать аномалию 50 процентам потомства. Сегодня же такого рода генетическая защита от малярии falciparum превратилась в серьезную угрозу здоровью – и для игроков НФЛ, и для всех, кто является ее носителем и намеревается дожить до весьма преклонного возраста, ну, скажем, до двадцати четырех лет. Еще одной опасностью согласно решетке Пеннета является то, что 25 процентов потомства не получает серповидных клеток и не имеет иммунитета от малярии, тогда как еще 25 процентов получают два гена серповидных клеток. Дети, родившиеся у родителей, оба из которых являются носителями серповидноклеточной аномалии, заболевают серповидноклеточной анемией. Именно эта болезнь убила сестру жены Райана Кларка через две недели после того, как его команда завоевала Супербоул. Эта болезнь – практически смертный приговор. Подавляющее большинство детей умирает от нее еще в младенчестве.

Сегодня это кажется немыслимым, но когда-то безжалостная малярия falciparum буквально опустошала просторы Африки. И тогда смертность от серповидноклеточной анемии считалась приемлемой ценой. В противном случае смертность достигла бы поистине апокалиптических масштабов. Даже несмотря на появление этой генетической аномалии, детская смертность до 1500 года в Африке южнее Сахары достигала 55 процентов.

Учитывая, что серповидноклеточная аномалия и дарила, и забирала жизнь, ее можно считать поспешным и несовершенным эволюционным ответом на малярию, переносимую комарами. Но она показывает, насколько серьезную проблему малярия falciparum представляла для первых людей. Она угрожала самому их существованию. Наш вид подвергался невероятному эволюционному давлению. Кажется, биологический архитектор селективного генетического секвенирования понял: «Времени на исследования и клинические испытания нет. Нужно принимать спешные меры, чтобы сохранить этот вид. Об остальном мы подумаем позже». Тяжелые времена требуют тяжелых мер.

Генетическое распределение серповидных клеток соответствовало ареалам распространения людей, комаров и малярии в Африке и за ее пределами. Сегодня в мире насчитывается около 50–60 миллионов носителей серповидноклеточной аномалии, причем 80 процентов из них по-прежнему проживает в Африке южнее Сахары. В Африке, на Ближнем Востоке и в Южной Азии есть регионы, где более 40 процентов населения являются носителями серповидноклеточного гена. Современное распространение серповидных клеток – это наследственное напоминание о нашей долгой и смертельной войне с комарами.

Каждый двенадцатый афроамериканец в настоящее время – «счастливый» обладатель серповидноклеточной аномалии, что порождает серьезную проблему для Национальной футбольной лиги, где носителями являются 70 процентов игроков. После опаснейшей ситуации с Кларком лига признала серьезность проблемы и начала изучение серповидных клеток. Вскоре было обнаружено, что и другие игроки являются носителями этой древней защиты от малярии falciparum. Каждый год множество игроков, как когда-то Райан Кларк, не могут участвовать в играх на стадионе Денвера из-за этой генетической аномалии. «Хорошо, что люди в наши дни живут дольше и могут вести полноценную жизнь, – сказал Кларк репортерам в 2015 году. – Сегодня мы знаем о серповидных клетках гораздо больше. И люди могут позаботиться о себе».

В 2012 году Райан Кларк создал благотворительную организацию, которая занимается распространением информации об аномалии и финансированием исследований серповидноклеточной анемии. Бывший знаменитый футболист, обладатель Супербоула Райан Кларк выступает с лекциями и участвует в разных мероприятиях, посвященных этой болезни. Он рассказывает слушателям о древней истории борьбы человека с болезнями, переносимыми комарами. Хотя родной город Кларка, Питтсбург, находится на севере и его трудно назвать малярийной меккой, один из трех детей футболиста унаследовал серповидноклеточную аномалию – подарок африканских предков, которые вели отчаянную борьбу с комарами за выживание. Комары и их патогены, история которых насчитывает не менее 165 миллионов лет, подобно трамвайным зайцам, присоседились к нашему безумному эволюционному путешествию.

Но в этой первобытной неравной борьбе комары и малярийные паразиты имели колоссальное преимущество. Их эволюция и процесс естественного отбора начались за миллионы лет. Малярийный паразит, к примеру, начал свое существование в форме водорослей от 600 до 800 миллионов лет назад и до сих пор сохраняет элементы фотосинтеза. Пока мы эволюционировали, эти вирусы и паразиты, жаждущие захвата территорий, отвечали на вызовы и приспосабливались к новым условиям. К счастью для нас, гоминид Люси и ее потомство сумели в какой-то степени побороть болезни, переносимые комарами[13]. Чтобы обеспечить выживание собственного вида, мы прошли тяжелый путь естественного отбора и приобрели разнообразную генетическую защиту от малярии, в том числе и серповидные клетки.

Примерно 10 процентов людей унаследовали определенный генетический иммунитет от двух самых распространенных и опасных видов человеческого малярийного плазмодия: vivax и falciparum. Но эта защита, как показывает пример Райана Кларка, порой несет серьезные, а то и смертельно опасные последствия для здоровья. Впервые появившийся в Африке примерно 97 тысяч лет назад антиген Даффи был первым генетическим ответом человека на смертельную малярию vivax. Паразит vivax использует рецептор антигена на молекуле гемоглобина для вторжения в наши красные кровяные тельца (подобно тому, так шаттл стыкуется с космической станцией или сперматозоид проникает в яйцеклетку). Отсутствие этого антигена закрывает портал и не позволяет паразиту проникнуть в красную кровяную клетку. В настоящее время 97 процентов африканцев из Западной и Центральной Африки являются носителями такой мутации, что делает их невосприимчивыми к инфекциям vivax и knowlesi. В некоторых племенах, например у пигмеев, носителями мутации являются все 100 процентов населения. Хотя эта реакция стала первой из четырех генетических ответов человечества на малярию, наука обнаружила ее в последнюю очередь. Несмотря на относительно короткий период исследований, был выявлен ряд негативных последствий этой мутации для здоровья. Недавние исследования показали, что носители мутации предрасположены к астме, пневмонии и различным видам рака. Еще тревожнее тот факт, что мутация на 40 процентов повышает восприимчивость к ВИЧ.