Роль микрофлоры в пищевом поведении раньше недооценивалась. Например, виды, которые преобладают при рационе из продуктов животного происхождения, уменьшают выработку гормона голода грелина, а те, которые обильны при растительной диете, повышают ее, способствуя поддержанию аппетита. Недавно установлено, что всем известная кишечная палочка, насыщаясь, выделяет регуляторные белки, которые влияют на выработку гормонов, подавляющих активность пищеварительной системы, таких как энтероглюкагон и пептид YY.
Пищевые волокна не усваиваются организмом человека, но служат субстратом для жизнедеятельности микрофлоры. За счет деятельности бактерий волокна обеспечивают около 10–15 % необходимой нам энергии.
По рекомендациям ВОЗ нормами их потребления являются 25–35 г/сут. Недостаток в пище растительных волокон (устойчивых к перевариванию крахмалов, нерастворимых пищевых волокон) приводит к уменьшению доли микробиоты, продуцирующей короткоцепочечные жирные кислоты. Итальянский исследователь Клаудио Франчески отмечает, что такие кислоты[7] являются конечными продуктами бактериального бескислородного брожения пищевых волокон. Они выделяются в больших количествах бактериями, относящимися к живущим в бескислородной среде[8], и служат клеткам кишечника важным источником энергии. Ацетат и пропионат затем используются в печени для синтеза жирных кислот и глюкозы, соответственно. Кроме того, они активизируют выработку клетками слизистой кишечника пептида YY, который подавляет аппетит.
Эти кислоты регулируют кислотность содержимого толстого кишечника, обеспечивая тем самым постоянство состава пристеночной микрофлоры и способствуя выведению из организма токсичного аммиака, образующегося при разложении аминокислот, в виде солей аммония. Они влияют на перистальтику и проницаемость стенки кишечника для таких веществ, как вода, натрий, хлор, кальций и магний. Кроме того, бутират регулирует работу многих генов в клетке[9], в результате чего оказывает противоопухолевое действие и улучшает метаболизм, например при нарушениях, связанных с высокожировой диетой, снижая также выраженность мышечной атрофии при старении. Бутират обладает антивоспалительными свойствами[10]. В экспериментах с животными он продлевал жизнь дрозофилам, а также генетическим линиям мышей с ускоренным старением. Показано также, что бутират усиливает функцию памяти у старых особей линии мышей с признаками болезни Альцгеймера. Интересно отметить, что люди 100-летнего возраста имеют более высокие уровни противовоспалительных короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике (бутират и др.).
В присутствии пищевых волокон бактерии кишечника растут и синтезируют необходимый нам пищевой белок, а также от 1 % до 20 % свободно циркулирующих в плазме крови незаменимых аминокислот – лизина и треонина.
Аминокислота лизин, как и пищевые волокна грубой растительной пищи, является субстратом для производства бактериями толстого кишечника бутирата. Бутират, короткоцепочечная жирная кислота, может улучшить здоровье мозга. Бутират регулятор эпигенетики (ингибитор гистоновой деацетилазы HDAC), участник межклеточной сигнализации и энергетический метаболит, поэтому хорошо подходит для решения широкого спектра проблем, часто встречающихся при неврологических расстройствах.
Бактериальная микрофлора повышает доступность для всасывания различных полифенолов, особой группы содержащихся в растительной пище противовоспалительных и антиоксидантных веществ, превращая их в фенольные кислоты, которые затем усваиваются организмом.
В отличие от полезных пищевых волокон из аминокислот, возникающих при расщеплении белков пищи животного происхождения, под действием микрофлоры толстой кишки образуются токсичные, канцерогенные или атерогенные[11] соединения, такие как аммиак, триметиламин-N-оксид, фенолы, сульфиды, амины и N-нитрозосоединения.
Однако их негативное влияние сглаживается на фоне достаточного употребления пищевых волокон и труднорасщепляемого крахмала (амилозы). По-видимому, это связано с тем, что волокна увеличивают скорость прохождения пищевых остатков через толстую кишку, переключают на себя активность микрофлоры, способствуют преобладанию доли видов микрофлоры, переваривающей углеводы, над видами, расщепляющими преимущественно белки.
В результате снижается вероятность повреждения ДНК клеток стенки кишечника, их опухолевого перерождения и воспалительных процессов. Отмечается, что белки красного мяса более подвержены разложению с образованием вредных сульфидов, аммиака и канцерогенных N-нитрозосоединений, чем белки рыбы. Белки молока тоже дают большое количество аммиака. Напротив, растительные белки, которыми богаты, в частности, бобовые, увеличивают число полезных бифидобактерий и лактобактерий, тем самым стимулируя образование короткоцепочечных жирных кислот[12].
Значительная доля насыщенных жиров как животного, так и растительного происхождения (например, из пальмового масла) существенно обедняет микрофлору кишечника и количество выделяемых ею короткоцепочечных кислот, способствуя хроническим воспалительным процессам в организме. Жирная пища к тому же стимулирует желчеобразование. Продукты переработки желчи микроорганизмами в толстой кишке способствуют возникновению рака толстой кишки.
Всем известны полезные свойства средиземноморской диеты, которая снижает риск сердечно-сосудистых и когнитивных[13] заболеваний. Однако теперь стала известна немаловажная роль изменения активности микрофлоры в ее эффектах. Полезные витаминоподобные соединения холин и L-карнитин (их много в мясе, яйцах, жирных молочных продуктах) превращаются микробами нашего кишечника в вещества, вызывающие атеросклероз и повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако оливковое масло первого отжима, красное вино, винный уксус, масло виноградных косточек (продукты средиземноморской кухни) содержат соединение[14], которое настолько похоже на холин, что подавляет активность ферментов, приводящих к образованию из холина вредной субстанции. Вот, наверное, почему французы едят много жирной животной пищи, но мало болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями!
Согласно исследованиям С. Рампелли, в кишечнике с возрастом снижается разнообразие микрофлоры. Причем чем меньше становится это разнообразие, тем выраженнее одряхление организма. Уменьшается количество представителей нормофлоры и возрастает доля патологических бактерий и грибков, которые способствуют воспалительным процессам кишечника.
Больше всего от подобных изменений страдает бактериальный синтез короткоцепочечных органических кислот, необходимых для питания клеток стенки кишечника. Из-за изменений видового состава с возрастом уменьшается способность микрофлоры усваивать сахара, что способствует развитию сахарного диабета и ожирения, однако возрастает активность по расщеплению белков, что приводит к гнилостным процессам и образованию токсинов.
Проникновение токсинов патологических бактерий через стенку кишечника в кровь или лимфу может сопровождаться системным воспалением.
Таким образом, возрастные перестройки микрофлоры кишечника увеличивают риск различных метаболических и воспалительных заболеваний, таких как ожирение, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженной толстой кишки, сахарный диабет 1-го и 2-го типов, атеросклероз, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и аллергия.
До сих пор обсуждается эффективность применения пробиотиков (препаратов, содержащих полезные микроорганизмы) для оздоровления организма. Метаанализ более 25 исследований позволил сделать некоторые предварительные выводы о пользе пробиотиков для снижения массы тела.
