Рис. 17. Влияние возраста на творческую деятельность ученых.
А — кривая Лемана (1953 г.): максимум творческой активности отмечается в 35–39 лет; Б — кривая Пельца и Эндрюса (1973 г.): 1 — научный вклад; 2 — общая полезность; 3 — опубликованные статьи
Научное творчество, как и любой вид творческой деятельности, глубоко индивидуально. Сто композиторов вместе не создадут "Лунной сонаты" Бетховена. В то же время научное творчество непременно коллективно. На современном этапе развития науки серьезная проблема может быть решена только большим коллективом, объединенным перспективной идеей. Вот почему так важны научные школы.
Обычно во главе научной школы становится выдающийся исследователь с большим опытом в прошлом и большими возможностями в будущем. Учитель не тот, кто учит, а у кого учатся. Опыт, приобретенный с возрастом, выдвинутая идея позволяют объединить, создать творческую обстановку, Эта способность, своеобразное "второе дыхание" приходят к зрелому ученому порой в очень солидном возрасте. Выдающийся английский физик Э. Резерфорд писал, что самое главное для учителя — научиться не завидовать успехам своих учеников, а это с годами становится все труднее. Вот почему создание научной школы — не только опыт, эрудиция, перспективы, но и талант общения с учениками, умение видеть в них лучшее. Чем старше становится исследователь, тем больше он нуждается в обратных связях, в получении свежей, необычной информации от своих учеников. Физиологические механизмы творчества сложны и во многом еще не выяснены. Важно подчеркнуть, что с возрастом часто страдает не творческая способность, а умственная работоспособность. Вот почему так важно экономизировать свой труд, сосредоточившись на самом главном.
Оценивая изменения творческой деятельности, следует иметь в виду, что не только, а часто и не столько, возраст определяет снижение творческого потенциала. Люди, достигшие определенных творческих успехов, часто отвлекаются занятиями, не имеющими прямого отношения к их творческой деятельности: комитеты, комиссии, администрирование и др. Все эти отвлечения, да еще в условиях снижения подвижности основных нервных процессов, нередко ведут к резкому падению творческих возможностей. Очевидно, высокий и самобытный уровень творческой деятельности часто должен быть не показанием, а противопоказанием для привлечения исследователя, литератора, художника к организационной работе.
Для центральной нервной системы свойствен программный тип деятельности, благодаря которому организм работает не просто, по типу "стимул-ответ". Выдающийся советский физиолог П. К. Анохин показал, что при встрече с меняющимися условиями среды в мозге формируется программа поведения и реакций организма. Эта программа изменяется в ходе деятельности организма на основе поступающей в центр информации о событиях, происходящих при осуществлении самой программы. Иначе говоря, возникшая в мозге модель поведения постоянно сверяется, корригируется происходящими событиями.
Наиболее общий итог старения мозга, определяющий сдвиги поведения и деятельности человека, — изменение центральной программы. Именно этим объясняется возникновение в старости неадекватных, парадоксальных реакций. У человека из-за изменений в мозге может сформироваться неверная, неадекватная модель ответа на возникшую ситуацию. К тому же благодаря сдвигам на этапе обратной связи программа может не изменяться, хотя вызвавшая ее ситуация уже изменилась. Все это ограничивает способность пожилого человека совершенно приспосабливаться к среде, порой вызывает монотонность, косность его реакций. Знание глубинных механизмов старения мозга очень важно для разработки средств продления жизни, повышения трудоспособности, качества жизни пожилых людей. Структурной и функциональной основой мозга является нервная клетка — нейрон, число нейронов достигает у человека многих миллиардов. Нервные клетки контактируют друг с другом. Эти контакты называются синапсами. Количество синапсов в мозге огромно — 1015-1016, и это определяет широчайшие возможности нервной системы. Группы нейронов, объединенных в регуляции какой-либо функции, получили название нервных центров. Конечный итог старения — гибель нервных клеток. В результате функция многих нервных центров нарушается. Вместе с тем деятельность отдельных нервных центров страдает количественно меньше, чем наблюдающееся уменьшение числа нейронов. Это связано с развитием процессов витаукта: во-первых, структура нервных центров — множественность нейронных цепей, дублирование нервных связей — ограждает центр от грубых нарушений при гибели части нейронов; во-вторых, оставшиеся нейроны работают с нагрузкой, и это тоже в какой-то мере компенсирует их убыль.
Из мозга мышей разного возраста приготовили суспензию, и при подсчете оказалось, что общее число нервных клеток падает к старости более чем в 2 раза: с 5.5 млн. у молодых до 2 млн. у старых. Однако гибель нейронов неодинаково выражена в разных структурах мозга. Так, например, в ряде областей коры головного мозга число нейронов падает на 25–75 %; в подкорковом образовании — голубом пятне — на 40 %, в спинномозговых узлах — на 40 %. В ряде же других структур — в продолговатом мозге, в некоторых ядрах гипоталамуса — число нейронов падает незначительно. В мозге, кроме нервных клеток, расположены и так называемые глиальные клетки. Они относятся к соединительнотканным элементам, и роль их в деятельности мозга чрезвычайно велика. Они способствуют поддержанию обмена веществ в нервных клетках, обеспечивают межклеточный транспорт веществ, принимают участие в механизмах образования условного рефлекса, памяти и др. Так, показано, что при активной деятельности нервных клеток в них могут переходить белки, ферменты, нуклеиновые кислоты из глиальных клеток, тем самым поддерживая надежную работу нейронов. По мнению многих исследователей, при снижении числа нейронов нарастает количество глиальных клеток различных типов. На первых этапах феномен этот имеет приспособительное значение, так как поддерживает обмен веществ нервных клеток. Однако в дальнейшем он способствует нарушению межклеточных взаимоотношений. Для старения характерно появление в нервных клетках липофусцина — "пигмента старости". Многие предполагают, что это настолько типично для старения, что может служить объективной мерой степени возрастных изменений нейронов.
Итак, при старении в мозге находятся практически неизмененные нервные клетки; нейроны с признаками деградации, дистрофии; нейроны увеличенные, находящиеся в состоянии повышенной функции. Важно отметить, что для возрастных изменений нервных клеток характерны многие проявления витаукта: гипертрофия нейронов, появление нервных клеток с несколькими ядрами, увеличение размера активных митохондрий, увеличение числа некоторых типов межклеточных контактов и др.
Следует еще раз указать, что гибель нервной клетки — заключительный акт вереницы событий. При старении, еще когда клетка функционирует, в ней наступают существенные изменения обмена, которые сказываются на ее деятельности. Особенно важно, что существенные сдвиги наступают в генетическом аппарате нервных клеток, в синтезе ряда белков. Изменяется структура хроматина — регуляторного прибора, в котором находится молекула ДНК и вся информация для построения белков, структур клетки. По мере старения изменяется соотношение белков, регулирующих активность хроматина; нарастает количество тех из них, которые подавляют, репрессируют отдельные гены. Более того, упрочняется связь между белками и ДНК, в результате чего затрудняется считывание генетической информации. Информация, заложенная в ДНК, в геноме считывается в виде рибонуклеиновых кислот (РНК). На их матрице и строятся будущие белки. В старости в нейроне снижается число синтезируемых разновидностей РНК, а число генов, ответственных за синтез определенных типов РНК — рибосомальной РНК, уменьшается на 40–50 %. В старости появляются новые виды РНК, не встречающиеся у молодых. Отсюда оправдано предположение, что могут синтезироваться белки, не встречающиеся в другом возрасте и нарушающие функцию нервной клетки.
