«Каждый революционер, – говорил в это время Ленин профессору Даркшевичу, постоянно его наблюдавшему, – достигший 50 лет, должен быть готовым выйти за фланг: продолжать работать по-прежнему он больше уже не может; ему не только трудно вести какое-нибудь дело за двоих, но и работать за себя одного, отвечать за свое дело ему становится не под силу. Вот эта-то потеря трудоспособности, потеря роковая, и подошла незаметно ко мне – я совсем стал не работник».

В конце мая 1922 года Ленин решил отдохнуть в Боржоми или в местечке Шарташ в четырех верстах от Екатеринбурга, полагая, что отдых будет полезен не только ему, но и Н. К. Крупской, страдавшей гипертиреозом (болезнью Базедова или Грейвса). Однако планам этим не суждено было сбыться.

23 мая Ленин уехал в Горки, где пытался работать, однако вид у него, по свидетельству близких, был больной и подавленный. 25 мая после ужина у Ленина появилась изжога, что, впрочем, случалось и ранее. Вечером перед сном он почувствовал слабость в правой руке; около 4 часов утра у него была рвота, сопровождавшаяся головной болью. Утром 26 мая Ленин с трудом объяснил случившееся, не мог читать (буквы «поплыли»), попробовал писать, но сумел вывести только букву «м». Он ощущал слабость в правой руке и ноге. Такие ощущения продолжались недолго, около часа, и затем исчезли.

Парадоксально, но никто из приглашенных врачей: ни многоопытный профессор Гетье, ни лечивший его постоянно доктор Левин не заподозрили мозговое заболевание, а полагали, что все это следствие гастрита, тем более что и у матери Ленина подобное случалось. По совету Гетье Ленин принял слабительное (английскую соль), и ему был предписан покой.

Поздно вечером в субботу, 27 мая, появилась головная боль, полная потеря речи и слабость правых конечностей. Утром 28 мая приехал профессор Крамер, который впервые пришел к выводу, что у Ленина мозговое заболевание, характер которого ему был не совсем ясен. Диагноз его был такой: «явление транскортикальной моторной афазии на почве тромбоза». Иными словами – утрата речи из-за поражения моторно-речевой зоны головного мозга на почве закупорки (тромбоза) сосудов. Какова природа тромбоза – оставалось неясно. Крамер полагал: в основе лежит атеросклероз, однако то обстоятельство, что явление паралича конечностей и расстройство речи быстро прошли, Крамер объяснял поражением не магистральных (как это чаще бывает при атеросклерозе), а мелких сосудов головного мозга.

Болезнь и в самом деле носила необычный характер. Параличи и парезы то правой руки или правой ноги, то той и другой вместе повторялись в дальнейшем многократно и быстро исчезали. Головные боли носили тоже периодический характер и без какой-либо одной определенной локализации. У Ленина изменился почерк – он стал мелким, бросалась в глаза трудность выполнения простых арифметических задач, утрата способности к запоминанию, но, что самое поразительное, полностью, до последней финальной стадии, сохранялся профессиональный интеллект.

Для тяжелого атеросклероза многое было нетипичным: сравнительно молодой возраст (ему едва минуло 50 лет), сохранившийся интеллект, отсутствие каких-либо признаков нарушения кровообращения в сердце, конечностях; не было и явных признаков повышенного кровяного давления, способствующего появлению инсультов и тромбозов мозговых сосудов. Кроме того, как правило, поражения мозга при инсультах или тромбозах необратимы, имеют тенденцию к прогрессированию и, в принципе, бесследно не исчезают. При характерном для атеросклероза недостатке кровоснабжения мозга (ишемии), особенно длительном, интеллектуальные дефекты неизбежны, и чаще всего они выражаются в виде слабоумия или психоза, чего у Ленина по крайней мере до конца 1923 года не отмечалось.

29 мая собрался большой консилиум: профессора Россолимо, Крамер, Гетье, Кожевников, Семашко (нарком здравоохранения). Вот запись невропатолога Россолимо: «Зрачки равномерны. Парез правого n. Facialis (лицевой нерв. – Ю. Л.). Язык не отклоняется. Апраксия (онемение. – Ю. Л.) в правой руке и небольшой парез в ней. Правосторонняя гемианопсия (выпадение поля зрения. – Ю. Л.). Двусторонний Бабинский (имеется в виду особый диагностический рефлекс. – Ю. Л.), затушеванный вследствие сильной защитной реакции. Двусторонний ясный Оппенгейм. Речь невнятная, дизартичная, с явлениями амнестической афазии».

Профессор Г. И. Россолимо признавал, что болезнь Ленина имеет «своеобразное, не свойственное обычной картине общего мозгового артериосклероза» течение, а Крамер, пораженный сохранностью интеллекта и, как показали дальнейшие наблюдения, периодическими улучшениями состояния, считал, что это не укладывается в картину артериосклероза (в принятой в те годы терминологии не было привычного нам термина «атеросклероз»), ибо «артериосклероз представляет собой заболевание, имеющее уже в самой природе нечто такое, что ведет за собой к немедленному, но всегда прогрессирующему нарастанию раз возникших болезненных процессов».

Словом, было много непонятного. Гетье, по словам Л. Д. Троцкого, «откровенно признавался, что не понимает болезни Владимира Ильича».

Одно из предположений, которое, естественно, составляло врачебную тайну, будучи только догадкой, сводилось к возможности сифилитического поражения головного мозга.

Для врачей России, воспитанных на традициях С. П. Боткина, который говорил, что «в каждом из нас есть немного татарина и сифилиса», и что в сложных и непонятных случаях болезней следует непременно исключить специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию заболевания, такая версия была вполне естественной. Тем более что в России сифилис в конце прошлого – начале текущего века в разных формах, включая наследственную и бытовую, был широко распространен.

Это предположение было мало и даже ничтожно маловероятным хотя бы потому, что Ленин отличался в вопросах семьи и брака абсолютным пуританством, хорошо известным всем, кто его окружал. Однако консилиум врачей решил тщательно проверить и эту версию. Профессор Россолимо в разговоре с сестрой Ленина Анной Ильиничной Ульяновой 30 мая 1922 года сказал: «…Положение крайне серьезно, и надежда на выздоровление явилась бы лишь в том случае, если в основе мозгового процесса оказались бы сифилитические изменения сосудов».

29 мая на консультацию был приглашен профессор А. М. Кожевников – невропатолог, специально исследовавший сифилитические поражения мозга (еще в 1913 году он опубликовал статью «К казуистике детских и семейных паралюэтических заболеваний нервной системы» в журнале «Невропатология и психиатрия им. С. С. Корсакова», 1913). Он взял кровь из вены и спинномозговую жидкость из позвоночного канала для исследования на реакцию Вассермана и изучения клеточного состава полученного материала.

На следующий день был приглашен и опытный окулист М. И. Авербах для изучения глазного дна. Глазное дно позволяет оценить состояние кровеносных сосудов мозга, так как глаз (точнее, его сетчатка) – это, по сути, выведенная наружу часть мозга. И здесь не было никаких заметных изменений сосудов или патологических образований, которые указывали бы на атеросклероз, сифилис или другую причину болезни мозга. Думаю, что, несмотря на все эти данные, лечащие врачи и особенно Ферстер и Кожевников все-таки не исключали полностью сифилитический генез мозговых явлений. Об этом, в частности, свидетельствует назначение инъекций мышьяка, который, как известно, долгое время был основным противосифилитическим средством.

По-видимому, Ленин понял подозрения врачей и как-то во время визита Кожевникова в начале июля 1923 года заметил: «Может быть, это и не прогрессивный паралич, но, во всяком случае, паралич прогрессирующий».

Сам Ленин не обольщался обычными врачебными утешениями и объяснениями всего случившегося нервным переутомлением. Более того, он был уверен, что близок конец, что он уже не поправится.