Звучит довольно просто, но есть одна загвоздка. В части 1 мы рассмотрели несколько теорий происхождения эукариотической клетки, в частности, «паразитическую модель», в рамках которой митохондрии произошли от похожей на рикеттсию бактерии, и водородную гипотезу, которая утверждает, что изначально союз был основан на взаимной метаболической выгоде: один партнер использовал продукт метаболизма другого, и наоборот. Там я утверждал, что современные данные поддерживают водородную гипотезу, а не паразитическую модель. Однако только что сказанное о паразитах не согласуется с водородной гипотезой, предполагающей мирный метаболический союз. Паразиту может быть выгодно убить хозяина, чтобы найти следующего, а вот метаболическому наркоману незачем убивать поставщика, особенно если мало надежды найти другого. Значит, либо паразитическая модель подрывает доверие к водородной гипотезе, либо она сама неверна, что бы там она ни объясняла. Не могут обе эти теории быть правильными одновременно. Так какая же из них ближе к истине?

Чтобы ответить на этот вопрос, нам сначала нужно отделить проверенные или, по крайней мере, пока не оспоренные факты от хитроумных домыслов. Это нетрудно. Понятно, что митохондрии в большой мере отвечают за машину смерти: они играют ключевую роль в апоптозе современных организмов и наверное внесли важный вклад в его эволюцию. А вот связь между белками bcl-2 и бактериальными поринами, например у Neisseria gonorrhoeae, относится к хитроумным домыслам. Загадочное структурное сходство действительно есть, но оно не доказывает эволюционную связь.

На основании современных данных можно предположить три возможных варианта взаимоотношений между белками bcl-2 и бактериальными поринами. Во-первых, сходство между ними может быть связано с конвергентной эволюцией: и митохондрии и N. gonorrhoeae могли независимо приобрести похожие белки для сходных целей. Никакие генетические данные не исключают эту возможность, а тем, кто сомневается в силе конвергентной эволюции на молекулярном уровне, я рекомендую книгу Саймона Конвей-Морриса «Разгадка жизни». В этом случае между белками bcl-2 и бактериальными поринами не должно быть генетического родства, но можно ожидать структурного сходства, связанного с общностью функций. Есть не так уж много способов проделать большую пору в липидной мембране, и они должны накладывать определенные функциональные ограничения. Если двум разным клеткам нужны большие поры, они, скорее всего, придут к сходным решениям.

Вторая возможность заключается в том, что митохондрии действительно унаследовали белки bcl-2 от своих бактериальных предков, как предложили Фраде и Мехелидис (см. предыдущую главу). Доказать это можно, только найдя общие черты в генетических последовательностях, а они не найдены. Более того, такие общие черты должны быть у представителей α-протеобактерий (предков митохондрий), или придется допустить возможность горизонтального переноса генов на более поздней стадии. Ясно, что если горизонтальный перенос генов происходил позже, он ничего не скажет нам об изначальных отношениях между митохондриями и клеткой-хозяином. Итак, более систематическое изучение генов α-протеобактерий может подкрепить эту гипотезу, но пока что структурное сходство — в лучшем случае повод задуматься.

Наконец, возможно, что N. gonorrhoea и другие паразитические бактерии получили свои порины от митохондрий, а не наоборот. Такой перенос генов от хозяина к паразиту — обычное дело. Если это было так, то следует ожидать сходства последовательностей у генов митохондрий и паразитов. Отсутствие таких сходных последовательностей может быть связано с тем, что их просто не искали (и тогда они всплывут, когда мы отсеквенируем больше генов), а может быть, они просто потерялись, стерев все свидетельства общности происхождения. Такое тоже возможно, так как непрекращающаяся эволюционная война между паразитом и хозяином приводит к исключительному непостоянству генов паразита. Более того, бактериальные порины сами по себе не вызывают весь апоптоз, они просто подключаются к уже существующей машине смерти. По сути дела, они несут с собой портативный тумблер, позволяющий «включить» машину смерти клетки хозяина. Поэтому поведение современных паразитов, вызывающих клеточную смерть, несравнимо с предполагаемым поведением протомитохондрий. Последним пришлось бы притащить в клетку всю машину смерти, наладить ее работу, но при этом не погибнуть самим. (Сегодня, конечно, митохондрии погибают вместе с клеткой.)

Имеющиеся данные не позволяют сделать выбор между этими тремя возможностями. Тем не менее батальное полотно кисти Фраде и Михелидиса, по крайней мере, выглядит непротиворечиво. Или все-таки нет? В этой истории есть целый ряд других заковыристых проблем. Во-первых, и это главное, митохондрии больше не являются независимо размножающимися клетками, и скорее всего они потеряли независимость сразу после начала переноса их генов в ядро клетки-хозяина. Как только несколько важных генов оказались заложниками в ядре, убийство хозяина не сулило митохондриям ничего хорошего. Их будущее было неразрывно связано с будущим хозяина. Можно было попробовать манипулировать хозяином, но убивать его явно не стоило. Напротив, никакие паразиты, даже мельчайшие Rickettsia, не потеряли свою независимость. Они полностью контролируют свой жизненный цикл и свои ресурсы. Им, в отличие от митохондрий, убийство хозяина может сойти с рук.

Когда именно митохондрии потеряли власть над собственным будущим, неизвестно, но скорее всего это произошло на самых ранних этапах эволюции эукариотической клетки. Посмотрим, например, на эволюцию переносчика АТФ — мембранной помпы, экспортирующей АТФ из митохондрий. Этот переносчик впервые позволил эукариотическим клеткам получать энергию в форме АТФ из митохондрий (до этого момента само слово «митохондрии» было к ним неприменимо). Это был символический шаг, так как симбионты потеряли контроль над своими энергетическими ресурсами, а с ним и независимость. Для митохондрий это означало переход от статуса гостя к статусу пленника. Мы можем довольно точно датировать этот переход, сравнивая последовательности гена, кодирующего переносчика АТФ, у разных групп эукариот. Тот факт, что этот переносчик встречается во всех группах эукариот, включая растения, животных, грибы, водоросли и простейших, наводит на мысль, что он возник до расхождения этих групп, то есть очень давно и, само собой, до появления многоклеточных животных (судя по ископаемой летописи, возможно, за несколько сотен миллионов лет).

Итак, налицо временной провал. Кажется весьма вероятным, что митохондрии потеряли автономию задолго до возникновения настоящих многоклеточных организмов. В тот период убийство хозяина не сулило митохондриям никаких преимуществ, потому что они уже не могли существовать независимо. Клеткам-хозяевам, в свою очередь, была абсолютно невыгодна смерть, потому что тогда они еще не являлись частью многоклеточного организма. Таким образом, нынешние преимущества апоптоза — жесткой полицейской системы многоклеточного организма — не имели силы.

Это парадокс. Судя по всему, специализированная машина смерти была никому не нужна. Казалось бы, естественный отбор должен был избавиться от нее, но этого не произошло. Мы также знаем, что происхождение существенной части ее механизма связано с митохондриями. В довершение всего, водородная гипотеза, которую я так превозносил, утверждает, что эукариотическая клетка родилась от метаболического союза двух мирно сосуществующих клеток, которым не было выгодно убивать друг друга. Кажется, я завел вас в тупик. Одна из клеток протащила в мирный союз налаженную машину смерти, вредную для обоих членов союза; несмотря ни на что, эта машина сохранялась на протяжении нескольких сотен миллионов лет, пока наконец ей не нашлось применение. Можно ли найти логичное обоснование этому безумному сценарию? Да, можно, но только если мы готовы на уступку. Машина смерти не всегда вызывала смерть. В один прекрасный день она вызвала появление пола.