Значит, необходимо отличать поверхностную адаптационную энергию от глубокой. Поверхностная адаптационная энергия доступна сразу, по первому требованию, как деньги в банке можно получить тотчас же, выписав чек. Глубокая же адаптационная энергия хранится в виде резерва, подобно тому как часть нашего унаследованного богатства вложена в акции и ценные бумаги, которые нужно сперва продать, чтобы пополнить свой банковский счет и тем самым увеличить сумму, доступную для получения наличными. После целой жизни непрерывных расходов все вложения постепенно тают, если мы только тратим и ничего не накапливаем. Я вижу в этом сходство с необратимым процессом старения. Стадия истощения после кратковременных нагрузок на организм оказывается обратимой, но полное истощение адаптационной энергии необратимо. Когда ее запасы иссякают, наступают старость и смерть.

Но вернемся к истории стресса и рассмотрению лабораторных опытов.

После 1936 г. были выявлены добавочные, ранее неизвестные биохимические и структурные изменения организма в ответ на неспецифический стресс. Особое внимание врачи-клиницисты уделяли биохимическим сдвигам и нервным реакциям.

Успешно изучалась также роль гормонов в реакциях стресса. Теперь все признают, что экстренное выделение адреналина -- это лишь одна сторона острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечников, которая участвует в развитии также многих болезненных явлений (рис. 4). Эта "ось" представляет собою координированную систему, состоящую из гипоталамуса (участок мозга в основании черепа), который связан с гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены); продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям -- атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции -- образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная систематоже играет роль в их появлении.

История ОАC показывает, что ключом к реальному прогрессу было открытие объективных признаков

СТРЕССОР Гипоталамус

Надпочечник

Желудок (с язвой)

Тимус

Рис, 4. Основные пути регулирования реакции на стрессор;

стресса -- увеличения надпочечников, атрофии вилочковой железы, желудочно-кишечных изъязвлении. Эти признаки были известны многим врачам задолго до того, как было осознано, что существует неспецифический синдром стресса. Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга.

В медицинской литературе так часто сообщалось о "случайной" атрофии вилочковой железы и потере веса у больных, что трудно проследить, кто первый обратил на них внимание. Но кому пришло в голову связать их, скажем, с тем, что Уолтер Кеннон в 1932 г. назвал "экстренной секрецией адреналина" при эмоциях страха и ярости?

Кеннон пошел дальше. В классической книге "Мудрость тела" он подвел итог работе всей своей жизни по выяснению конкретных механизмов, поддерживающих нормальный уровень сахара, белка, жиров, кальция, кислорода и температуры крови. Он заложил основы систематического изучения отдельных приспособительных явлений, необходимых для поддержания жизни в необычных условиях. Но он никогда не задумывался над ролью гипофиза или коры надпочечников. Поэтому ему трудно было бы исследовать возможность существования неспецифической адаптивной реакции, принимающей участие в ответах на практически любое требование к организму.

Таким образом, не хватало одного важного звена, позволяющего в разрозненных и пестрых результатах воздействия разнообразных агентов увидеть частные проявления целостного синдрома.

Каким образом одна и та же реакция приводит к различным поражениям?

Оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия на пути создания концепции единого стереотипного ответа на стресс:

1) Качественно различные раздражители равной стрессорной силы не обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.

2) Даже один и тот же раздражитель может привести к различным поражениям у разных людей.

Понадобилось много лет для доказательства того, что качественно различные раздражители отличаются лишь своим специфическим действием. Их неспецифический стрессорный эффект, в сущности, одинаков, если только на него не накладывается и не видоизменяет его какое-либо специфическое свойство раздражителя.

То обстоятельство, что даже один и тот же стрессор может вызвать неодинаковые поражения у разных людей, удалось связать с "факторами обусловливания", которые избирательно усиливают или тормозят то или иное проявление стресса. "Обусловливание" может быть внутренним (генетическое предрасположение, возраст, пол) и внешним (прием внутрь гормонов, лекарственных препаратов, диета). Под влиянием таких факторов обусловливания (они определяют чувствительность организма) нормальная, хорошо переносимая степень стресса может стать болезнетворной и привести к "болезням адаптации", избирательно поражающим предрасположенную область тела.

Как показано на рис. 5, каждый агент обладает и стрессорным, и специфическим действием. Первое, по определению, неспецифично, оно одинаково для разных раздражителей; второе неодинаково, то есть типично для каждого агента. Однако ответ организма зависит не только от этих двух действий раздражителя. Играет рель и реактивность организма, изменяющаяся в зависимости от внутренних и внешних условий. Отсюда ясно, что, поскольку все стрессоры обладают также и специфическим действием, они не могут всегда вызывать абсолютно одинаковые ответы. Даже один и тот же раздражитель действует неодинаково на разных людей, учитывая неповторимость внутренних и внешних условий, определяющих реактивность каждого.

Концепция влияния условий, а также гипотеза, согласно которой некоторые болезни вызываются тем, что механизм ОАО "сходит с рельсов", во многом проясняют взаимоотношения между физиологией и патологией стресса.

Как мы уже говорили, любая активность приводив в действие механизм стресса. Но пострадают ли при этом сердце, почки, желудочно-кишечный тракт или мозг, зависит в значительной мере от случайных обусловливающих факторов. В организме, как в цепи, рвется слабейшее звено, хотя все звенья одинакова находятся под нагрузкой.

Разумеется, всякое заболевание вызывает какую-то степень стресса, поскольку предъявляет организму требования к адаптации. В свою очередь стресс участвует в развитии каждого заболевания. Действие стресса наслаивается на специфические проявления болезни и меняет картину в худшую или лучшую сторону. Вот почему действие стресса может быть благотворным (при различных формах шоковой терапии физиотерапии и трудотерапии) или губительным -- в зависимости от того, борются с нарушением или уси- ливают его биохимические реакции, присущие стрессу (например, гормоны стресса или нервные реакции на стресс). Все эти проблемы подробно обсуждались в других книгах и статьях в популярной и непопулярно! форме. (Для тех, кто интересуется этими аспектами