обеспечивается главным образом за счет активного поступления в сосудистое русло

тканевой жидкости. Удержанию жидкости в кровеносном русле

и наступающему при этом увеличению ОЦК способствуют восполнение дефицита белков

плазмы (за счет мобилизации лимфы), являющихся наряду с электролитами основными

водосвязывающими структурами крови, а также повышение выделения

антидиуретического гормона и альдостерона.

Компенсаторная аутогемодилюция неизбежно приводит к снижению дыхательной

емкости крови вследствие уменьшения содержания эритроцитов. В то же время

газотранспортная функция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жизни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В

связи с этим уменьшение кислородной емкости крови при кровопотере не имеет

решающего значения для организма. Уже в первые часы после кровотечения печень

начинает активно продуцировать белки, которые поступают в кровоток и повышают

онкотическое давление крови.

Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней

степени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений определяется также

состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом,

возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и

грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется

механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие

для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны

кровотечения из артерий.

Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развивающееся при скоротечной потере

значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения

вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве

фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.

В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой

могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов,

приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.

Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается

последовательным включением защитно-приспосо-

бительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие

фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-

мозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется

спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что

приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и

способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (см. выше). Вследствие

активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции

натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и

задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и

форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло

содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита

остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери

являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего

количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется

мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к

восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим

снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит

нормохромный, нормоцитарный характер.

Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется

усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками

юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина,

стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы

эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного

мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм

эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением

размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно

появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в

крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается

умеренный лейкоцитоз (до 12-109/л) со

сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество

тромбоцитов (до 500-109/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 месяцев в зависимости от

объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что

может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных

кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические

диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз,

пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет

нейтропении, иногда со сдвигом влево.

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Группа анемий, объединенных одним общим механизмом развития, который заключается

в нарушении или полном прекращении эритропоэза в результате дефицита веществ,

необходимых для осуществления нормального кроветворения, носит название

дефицитных анемий. Сюда относят дефицит микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов (В12, B6, В2, фолиевая кислота) и белков.

При замещении костномозговой полости жировой, костной или опухолевой тканью

(метастазы опухолей в костный мозг, лейкоз), а также при действии физических

(ионизирующая радиация) и химических факторов, некоторых микробных токсинов и

лекарственных препаратов развиваются анемии в результате сокращения площади

кроветворения.

Железодефицитные анемии. Анемии, обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95%

всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста.

Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными

причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в

тонком кишеч-

нике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией,

кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной

железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные

постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество

теряемого железа превышает его поступление с пищей. Дефицит железа в организме

развивается при суточной потере его в количестве, превышающем 2 мг. Схема

метаболизма железа представлена на рис. 14-5.

Рис. 14-5.

Схема метаболизма железа в организме