физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны.

Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный

спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных

и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.).

Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и

плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко.

При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких,

выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения

висцерального и париетального лист-

ков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную

полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний

пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет

серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также

функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает

в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в

плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее

легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и

могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры.

Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого

панцирного легкого.

Нарушение подвижности грудной клетки. Причинами этого являются: травмы грудной

клетки, множественные переломы ребер, артриты реберных суставов, деформация

позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение

подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной

невралгии и др.).

В исключительных случаях альвеолярная гиповентиляция может быть следствием

ограничения экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление

тяжелыми предметами, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах).

Диафрагмальные нарушения. К ним могут привести травматическое, воспалительное и

врожденное поражения диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы (при асците,

ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.),

нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва

могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).

Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. Причинами данной

группы гиповентиляции являются: миозиты, травмы, дистрофия и усталость мышц

(вследствие чрезмерной нагрузки - при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении), а также невриты, полиневриты, судорожные сокращения

мышц (при эпилепсии, столбняке), поражение соответствующих мотонейронов спинного

мозга, нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме,

интоксикации фосфорорганическими соединениями).

Рестриктивная гиповентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Снижаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает

нормальные значения.

2. Рестрикция уменьшает ДО и РОвд.

3. Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка.

4. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического

сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются

энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость.

5. Снижается МОД, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Данный вид

гиповентиляции обусловлен снижением активности дыхательного центра. Выделяют

несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра, приводящих к его

угнетению:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости

хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими

средствами или этанолом).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при

плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга -

травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга,

васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке

мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

Клинические последствия гиповентиляции:

1. Изменения нервной системы при гиповентиляции. Гипоксемия и гиперкапния

обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных

продуктов обмена. Ацидоз вызыва-

ет расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного

давления (что становится причиной появления головной боли), повышение

проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого

снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга.

Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет

ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций - замыкается

порочный круг. Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность

поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы

проявляется нарушением мышления и координации движений (проявления сходны с

алкогольным опьянением), повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией,

нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности. Если ра02

<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.

2. Изменения системы кровообращения. При гиповентиляции возможно формирование

легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда

(см. раздел 16.1.3), и развитие отека легкого (см. раздел 16.1.9). Кроме этого легочная

гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у

пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. При гипоксии

компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает

нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной

недостаточности.

3. Изменения со стороны системы дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов

вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи

(гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения (см. раздел 16.1.10), усталости

дыхательной мускулатуры - все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и

замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации

свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального

дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции