свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших

ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют

отрицательные эмоции. В отличие от представителей животного мира современный

цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное

возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в

коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной

гипертензии. На этом основании Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников назвали гипертоническую

болезнь болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь - это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его

возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем

самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении. Однако нередко

первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма

гипертензии). Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем

женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. На роль

генетических факторов указывают и факты высокой конкордантности по гипертонической

болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс,

предрасположенных к развитию гипертензии (SHR - spontaneously hypertensive rats). Из 9

уже известных кандидатных генов артериальной гипертензии в последнее время особое

внимание привлекает ген эндотелиальной NO-синтазы.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу

этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать

этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска. Считают даже, что длительное

потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих

наследственное предрасположение к ней.

Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то что эссенциальная и вторичная

артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам,

механизмы их развития имеют много общего. Согласно концепции, разработанной Г.Ф.

Лангом и А.Л. Мясниковым, «нервное перенапряжение при гипертонической болезни

реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих

артериальным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и

подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение

которых вызывает повышение артериального давления. Так, было установлено, что

ишемия головного мозга, вызванная у кролика перевязкой сонных артерий, способствует

возникновению артериальной гипертензии. У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить рефлексогенную гипертензию путем «сшибки» пищевого и

оборонительного рефлексов. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.

Непосредственный механизм повышения артериального давления

связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по

терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь

сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах

гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям

передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание»

сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность

рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов

дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.

Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших

вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и

норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии

при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно

превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы (рис. 15-2, 15-3).

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни,

которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется

непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.

В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур,

составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни -

стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления

является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй

стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и

«посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня.

В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение

формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА),

барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение

чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения

артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их

тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус

сосудов повышается

Рис. 15-2.

Роль альфа-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: α-AP - α-адренорецептор; ФС -

фосфолипаза С; ФИ - фосфоинозитол; СПР - саркоплазматический ретикулум

еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и

активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в

секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры

надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов

поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль

повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы

адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют

изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого

патологического процесса является изменение функциональной активности

ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегруз-

Рис. 15-3.

Роль бета-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: β-АР - β-адренорецептор; СПР -

саркоплазматический ретикулум; АЦ - аденилатциклаза

ке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов.

Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В. Постновым

и С.Н. Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.

Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой

стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается

кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов

отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими

изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является

повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой

жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.