Поражение желудочн о-к ишечного трак-т а. Изменения в пищеводе и желудке, как правило, не связаны с ревматоидным процессом, а зависят прежде всего от характера и интенсивности лекарственной терапии. К ревматоидным большинство авторов относят те изменения, которые можно расценить как амилоидоз желудка и кишечника [Осколков'а А. В., 1972; Копье-ва Т. Н.. 1973].
.Почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой причиной летального исхода. Поражение почек проявляется в виде гломеруло-нефрита и амилоидоза. Клинически гл оме руло нефрит диагностируется в 1 % случаев, тогда как при патолого-анатомическом исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в 60 % случаев (Mos-tofi К-, Smith D. E., 1972]. Следует отметить, что незначительная протеинурия и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко, но им не придается должного значения.
Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной недостаточности уже на 3-5-м году от дебюта артрита. Амилоидоз развивается медленно и в первое время проявляется лишь минимальной протеинурией. Диагностируется он. как правило, в стадии почечной недостаточности.
Целенаправленная антиревматическая терапия, ве роятно, в определенной степени способствует обратному развитию амилоидоза. В ряде случаев у больных с
-------------------------------
ремиссией заболевания наблюдалась тенденция к рассасыванию амилоида: электронно-микроскопически в биоп-татах почек обнаружены исчезновение фибриллярного амилоида и появление на его месте грануляционной ткани. В последние годы появились сообщения об эффективности колхицина при вторичном амилоидозе. Тем не менее амилоидоз почек приводит к летальному исходу у 25-30 % больных ревматоидным артритом.
Ятрогенное поражение почек наблюдается при лечении солями золота и D-пеницилламином. Применение большинства нестероидных противовоспалительных препаратов, особенно в больших дозах, также отрицательно влияет на почки (интерстициальные поражения, па-пиллярный некроз).
Поражение нервной системы. Воспалительные изменения vasa nervorum, периневральные воспалительные инфильтраты способствуют развитию эндо-и периневрального склероза. Клинически это выражается в появлении симптомов периферической нейропатии (нарушение чувствительности, парестезии).
Уже в ранних стадиях регистрируются нарушения, связанные с вегетативной нервной системой, что проявляется нарушением возбудимости, дисфункцией симпати-ко-адреналовой и аагусной систем, отклонениями в гемо
стазе
Наличие продолжительное время очагов раздражения
(хронический воспалительный процесс) приводит к развитию рефлекторных очагов, раздражению и состоянию постоянного возбуждения симпатической нервной системы с последующим развитием различных синдромов, в частности болевых, и трофических нарушений, столь характерных для ревматоидного артрита. У большинства больных наблюдаются повышение потливости, гипергид-роз ладоней и подошв, сухость, истончение, пигментация и депигментация кожи, ломкость ногтей и др.
Эндокринные нарушения. Многие ученые придавали большое значение эндокринным нарушениям в развитии ревматоидного артрита [Вельяминов Н. В., 1924; Стражеско Н, Д., 1950; Selye H., I960].
А.Г.Ибрагимова и Л. В. Никонова (1983), обследуя 240 больных ревматоидным артритом, обнаружили достоверное снижение уровня катехоламинов и стерои-дов, которое коррелировало с изменением микроциркуляции. 3. В. Хетагурова (1983) обнаружила у больных ревматоидным артритом снижение экскреции эстрогенов и
-------------------------------
прегнандиола с мочой и повышение содержания тесто стерона в крови. Биохимическим и радиоиммунологичес-ким методами выявлено повышение минералокортикоид-ной и понижение глюкокортикоидной функций надпочечников даже у больных, не получавших гормональных препаратов.
При исследовании функции щитовидной железы выявляется как повышение, так и понижение ее, особенно часто при прогрессировании болезни. Выявление антител к ткани щитовидной железы и исследование биоптатов позволяют диагностировать тиреоидит.
Угнетение кроветворения при ревматоид-ном артрите известно давно. Наиболее часто отмечается гипохромная анемия, коррелирующая с уровнем активности болезни. При изучении миелограммы обнаруживается смещение в сторону незрелых форм клеточной формулы красной крови.
У 8 % больных ревматоидным артритом наблюдается эозинофилия. Как правило, ее появление связывают с проведением антиревматичсской терапии. Развитие лейкопении чаще всего наблюдается на фоне терапии цито-статиками, хотя она встречается как побочное проявление терапии D-пеницилламином, кризанолом. а также некоторыми негормональными противовоспалительными препаратами (бутадион, производные оксикамовых кислот - пироксикам и др,). Агранулоцитоз чаще встречается на фоне применения декариса.
Нейропения и тромбопения служат проявлением синдрома Фелти (спленомегалия и гиперспленизм).
Юношеская форма ревматоидного артрита. Физиологические и иммунологические особенности детского организма, повышенная чувствительность к развитию аллергии, многочисленные детские инфекции - все это определяет условия для возникновения различных видов артрита и своеобразные клинические проявления ревматоидного артрита.
Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ревматоидного артрита у детей - весьма сложная задача. так как в отличие от ревматоидного артрита взрослых редко выявляются ревматоидный фактор в крови или синовиальной жидкости, подкожные ревматоидные узелки и другие характерные признаки. Хотя ревматоид. ныи артрит можно наблюдать и у детей в возрасте2-3 недель, наиболее часто заболевание диагностируется в возрасте 1-3 и 8-12 лет.
-------------------------------
[Image: Чепой6.jpg]
Рис. 10. .Рентгенограмма суставов кистей.
Выраженные деструктивные изменения субхондральной кости, крупные
кис-товидные просветления,
В виде моноолигоартрита болезнь обычно протекает благоприятно без повышения температуры тела или очень высоких лабораторных показателей активности процесса. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, особенно коленный. Сравнительно часто выявляется патология глаз - увеит, иридоциклит. У '/4 больных отмечается вариант болезни, характеризующийся системными проявлениями: лихорадкой, кожной сыпью, лимфоаде-нопатией, гепато- и спленомегалией. Это значительно затрудняет диагностику, поскольку у половины этих больных признаки артрита слабо выражены, а у части из них имеются только боли в суставах.
Кожная сыпь, которая появляется на туловище и конечностях, сохраняется непродолжительное время. Поражения глаз и сердца, как правило, имеют более стойкий характер и у части больных могут предшествовать развитию суставного синдрома.
Рентгенологическое исследование. Нарушения костной структуры сустава можно обнаружить рентгенологически спустя 3-4 мес от начала заболевания, раньше всего появляется субхондральный остео-пороз эпифиза. Механизм развития остеопороза уже на
-------------------------------
[Image: Чепой7.jpg]
Рентгенограмма мелких суставов стоп.
Выраженные деструктивиьк' и-тснения в зпифизах плюсневых костей, особенн'
II и V пальцев.
ранней стадии процесса остается невыясненным. Вероятно, помимо описанных выше процессов деминерализа-ции кости, фактора снижения физической нагрузки, в основе остеопороза лежат и другие механизмы. Известно. что при ревматоидном артрите в стенках сосудов происходит импрегнация крупных иммунокомплексов, а около сосудов возникают клеточные инфильтраты. Эти измене пия особенно резко выражены при длительной высокой активности и быстро прогрессирующем течении болезни Иммуногистологические нарушения служат причиной ухудшения микроциркуляции и, следовательно, снижения обменных процессов. Возможно, в определенной степени на развитие остеопороза при ревматоидном артрите оказывают влияние изменение содержания гормоне" (например, эстрадиола), участвующих в регуляции функциональной активности фибробластов, и нарушения обмена кальция в организме [Гроздова М. Д., Пана-сюк А.ФД 1983].
