Подробно описаны различные стрессовые реакции, возникающие в мирное или военное время. К наиболее часто встречающимся в военной обстановке стрессовым реакциям относятся: психические, кардиоваскулярные, дыхательные и эндокринные. L. Levi (1972), R. Berry et al. (1988) считают, что в боевых условиях можно обнаружить все формы страха: биологический страх (страх искалечения, смерти, боли, ранения), дезинтеграционный страх (соответствующий необычным, непрогнозируемым впечатлениям), социальный страх (страх показать трусость и потерять уважение товарищей) и моральный страх (страх потери боеспособности и способности к самозащите). Стрессовые воздействия, названные стрессорами, подразделяются на кратковременные и длительно действующие (Levi L., 1972). Длительно действующие стрессоры военной обстановки подразделяют на четыре категории:

стрессоры сражения (им подвергаются лица, участвующие в бою);

стрессоры опасной работы (воздействие их испытывают водолазы, летчики и солдаты, не участвующие в сражении, но находящиеся недалеко от линии фронта);

стрессоры изоляции (их влияние проявляется на подводных лодках, кораблях, в самолетах и т. д.);

стрессоры продолжительной работы (в условиях их воздействия находятся штабные работники, медицинский персонал, особенно в дни напряженных боевых операций).

Понятие «стресс» получило широкое употребление и, следовательно, столь многозначное толкование (см. гл. 1.2.), что понадобилось введение определения «травматический», которое, с одной стороны, подчеркивает интенсивность стресс-факторов, а с другой — потенциальную возможность травмирования психики под их воздействием. При этом качественная, содержательная сторона травматического стресса определяется всем спектром воздействующих факторов и особенностями реактивности организма.

Уникальные данные были получены в результате обследования американских военнослужащих, участвовавших в боевых действиях во Вьетнаме (Berry R. et al., 1988). На основании психологического изучения около трех тысяч человек были выявлены различной степени тяжести посттравматические стрессорные нарушения, которые включали в себя: воспроизведение факта травматического повреждения в воспоминаниях, сновидениях или ассоциациях; снижение интереса к значимым прежде видам деятельности и увеличение дистанции в общении (отчуждение); наличие специфических симптомов, отсутствовавших до стресса. Авторами проведенных исследований было показано, что степень развития посттравматических стрессорных нарушений связана с частотой участия в боевых операциях и не связана с нарушениями, имевшимися до службы в армии. Аналогичные исследования были проведены на больных, перенесших тяжелую механическую травму. Результатом этих исследований явилось заключение о том, что посттравматический стрессорный синдром обычно развивается вследствие реакции на страх при воспроизведении обстоятельств и механизма травматического повреждения, многократного обыгрывания ситуации, связанной с травмой. Вместе с тем механизмы выявленных нарушений авторами не изучались и не обобщались.

Обследование ветеранов войн в США после корейского и вьетнамского военных конфликтов, в России — после участия Советского Союза в афганской войне показывают, что война не заканчивается для значительной части ее участников с прекращением их участия в боевых действиях. Симптомы боевого стресса (не менее, чем в 40–80 % случаев) трансформируются в посттравматические стрессовые расстройства и могут продолжаться годы и десятилетия, а в ряде случаев формируется психопатологическое состояние, связанное с боевой психической травмой (Литвинцев С. В., Нечипоренко В. В., 1994; Александровский Ю. А., 1996; Berry R. et al., 1988).

Боевая деятельность в экстремальных природно-климатических условиях сопровождались истощением компенсаторных ресурсов, увеличивали риск развития психических нарушений и осложняли их течение (Литвинцев С. В., Нечипоренко В. В., 1994; Никонов В. П. и соавт., 1996). В совокупности это приводит к увеличению показателей соматической (Новицкий А. А., 1993; Шевченко Ю. Л. и соавт., 1994) и психоневрологической (Снедков Е. В., 1992) заболеваемости.

Следовательно, боевая обстановка является причиной основных невротических состояний. Ведущие из них: несоответствие между биосоциальной сущностью личности и предъявляемыми к ней требованиями; противоречие между жестокими реалиями боя и субъективными условиями личности; борьба между долгом и желанием выжить, моральными принципами и необходимостью воевать с противником. Патогенетическое влияние боевой обстановки на психику настолько мощно, что психические и психосоматические расстройства оказываются весьма своеобразными по своей симптоматике, причем ряд из них даже не укладывается в рамки известной патологии мирного времени, и привычные лечебно-диагностические схемы становятся неэффективными (Снедков Е. В., 1992). Подвергаясь стрессам боевой обстановки, личность становится открытой и более уязвимой для всех последующих психосоциальных стрессоров обычной повседневной жизни (Александровский Ю. А., 1996).

Различные экстремальные факторы ставят человека в очень жесткие условия, когда его жизнедеятельность поддерживается за счет адаптационно-компенсаторных механизмов, регуляцию которых обеспечивает центральная нервная система. Основой системного понимания структуры нервной регуляции являются современные представления о трех источниках активации в головном мозге. Первый — это ретикулярная формация среднего мозга, регулирующая уровень общей неспецифической активации (уровень бодрствования), а также гипоталамус. Второй источник — лимбическая система, формирующая эмоциональные реакции. Третий источник представлен преимущественно корой лобной доли головного мозга и рядом подкорковых образований; он определяет направленность поведения (мотивацию) и соответствующий уровень двигательной активности. У человека мотивационная сфера неразрывно связана с волей.

У людей в лабораторных условиях и в условиях реальной жизни было установлено (Кропотов С. П., Цыган В. Н., Дикань В. Е., 1990), что психосоциальные стресс-реакции вызывают проявления, свойственные физическому стрессу: повышение содержания в плазме и в моче катехоламинов, 17-оксикортикостероидов в крови, свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, повышение липолиза и уменьшение фибринолиза. Следовательно, несмотря на некоторые различия в механизмах развития, общие последствия стресс-реакций в виде физических (соматических) и психосоциальных (эмоциональных) нарушений могут быть едиными (Меерсон Ф. З., 1993; Зайчик — А. Ш., Чурилов Л. П., 1999).

Наличие стресс-реализующей системы диалектически предусматривает стресс-защитные системы. Развитие данного направления во многом связано с концепцией Ф. З. Меерсона (1993) о том, что одним из важных механизмов адаптации к стрессорным факторам является активация центральных регуляторных механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и, как следствие выход кортикостерона и катехоламинов. Тормозные нейроны головного мозга осуществляют синтез и выделение тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других тормозных пептидов. Существует и периферическое стресс-лимитирующее звено. Это регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, которые, являясь модуляторами, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов, других факторов и тем самым предупреждать стрессорные повреждения. В последние годы активно изучаются так называемые белки теплового шока — многофункциональные клеточные регуляторы, сопрягающие стресс на уровне целостного организма и стрессорный ответ отдельных клеток (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 1999)..

Стресс как общий вид функционального состояния имеет свои биохимические механизмы (Новицкий А. А., 1993), которые включают не только активацию медиаторных, но и пептидергических систем (Цыган В. Н., 1992; 1995). Н. Н. Данилова (1992) сообщает, что в лаборатории С. Наума и в США у Р. Сибурга в период с 1980 по 1983 год установлена структура гена, кодирующего белок препроопиомеланокортин, который затем с помощью пептидов разрезается на несколько коротких пептидных фрагментов. Один из пептидов стимулирует секрецию надпочечниками глюкокортикоидных гормонов. Увеличение секреции глюкокортикоидных гормонов приводит к усилению кровообращения в мышцах, увеличению их сократительной способности, а также повышению концентрации глюкозы в крови. Второй пептид из этого семейства активирует расщепление жиров, в результате чего за счет жиров и глюкозы оба пептида мобилизуют аккумулированную энергию. Третий пептид усиливает синтез инсулина и утилизацию глюкозы из крови в ткани. Четвертый пептид, относящийся к группе опиоидных пептидов, активирует антиноцицептивную систему. Пятый пептид увеличивает уровень сенсомоторной активности. Таким образом, пять пептидов стрессорной реакции имеют общее происхождение от одного белка, который кодирует образование единой функциональной системы стереотипичной реакции организма на стрессорное воздействие.