Здесь стоит задержаться и задуматься хорошенько над возможными последствиями такого явления. Каждый день и каждый час в мире живого происходят разнообразнейшие взаимодействия вирусов с носителями, и в этих взаимодействиях сливаются геномы существ, принадлежащих к разным царствам живого, находящихся на самых разных ветвях эволюционного древа, от мельчайших и примитивнейших бактерий и археев до рыб-клоунов, морских слизней, орлов, парящих над морями и океанами, мартышек, горилл и орангутангов, населяющих тропические дождевые леса, и, в конце концов, до Гомо сапиенс, который хоть и оставил давным-давно африканскую прародину, тем не менее несет ее в своих генах. Возможно, нам повезло в том, что большинство таких слияний происходит в периферических тканях и органах и не оказывает существенного влияния на ход эволюции. Но иногда слияние происходит в жизненно важных органах и тканях и непосредственным образом сказывается на эволюционном процессе. Только представьте себе потенциал эволюционных изменений, несомых столь примитивным организмом, как вирус: он, приспособленный порабощать геном хозяина, может поселиться в половых клетках носителя, в сперматозоидах, в яйцеклетках — и передаваться по наследству! Эволюционные возможности подобного симбиоза на самом глубинном, генетическом уровне трудно недооценить.
Процесс передачи ретровируса по наследству получил название «эндогенизация». Эндогенизация превращает свободно блуждающий и заражающий клетки экзогенный ретровирус в упакованный в геном эндогенный вирус, отдавший свободу за долгую жизнь, возможно — и бессмертие в качестве составной части нового генома. С точки зрения симбиоза создается новый голобионтический геном, результат динамики взаимодействия ранее раздельных геномов вируса и носителя. На примере коал мы видим первый шаг этого поразительного взаимодействия, наблюдаем, как происходит эндогенизация в наших млекопитающих родичах.
В 2009 году австралийский ветеринар и вирусолог Рэйчел Тарлингтон была приглашена поработать на факультете ветеринарии Ноттингемского университета, и я воспользовался возможностью побеседовать с нею. В начале карьеры она была практикующим ветеринаром, но затем переключилась на исследовательскую работу в тематическом парке «Мир грез» в курортной зоне «Золотой берег» штата Квинсленд, где находится большой зоопарк со ста двадцатью коалами, которые свободно размножаются. В популяции наблюдалась очень высокая заболеваемость летальными формами лейкемии и лимфомы, и это побудило тамошнего ветеринара Джона Хангера предположить возможность ретровирусной эпидемии. Эта эпидемия и стала темой диссертационной работы Тарлингтон.
— Джон Хангер обнаружил, что это эндогенный ретровирус, то есть, конечно, унаследованный вирус, сделавшийся частью генома животного, — сказала мне Тарлингтон. — Обычно эндогенные вирусы не могут работать как вирусы — по крайней мере, так считалось традиционно. Считалось, что они — остатки прежних вирусных инфекций, сумевших внедриться в половые клетки. Перед нами встала непростая задача: вирус нашелся, но это был унаследованный вирус.
— В самом деле, странно, — согласился я. — Насколько я знаю, никто раньше не наблюдал процесс эндогенизации вируса. Думаю, это чрезвычайно важное наблюдение. Но откуда он взялся, этот вирус?
— Скорее всего, перешел от грызуна. Близкородственный вирус выделен у гиббонов. Обычно близкородственные вирусы переходят на близкородственные виды. Но есть ранние работы Джоанны Мартин и Майкла Тристема, проделавших большую работу по филогенезу ретровирусов мышиной лейкемии. Они, по сути, идентифицировали ретровирус коал или по крайней мере его часть, а также указали на два исключения из общего правила «близкородственного» перехода.
Мартин и Тристем хорошо знали, что ретровирусы способны переходить от одного носителя к другому между представителями одного вида, но иногда они переходят и к другим видам плацентарных млекопитающих. Их заинтересовала возможность преодоления ретровирусами гораздо большей эволюционной дистанции — например, между разными классами. Подобный «прыжок» для вируса — нечто совершенно экстраординарное. Подтип черепные, включающий класс млекопитающих, включает также семь других классов: костных рыб, птиц, рептилий и прочих. Для проверки возможности перехода между классами Мартин и Тристем стали искать эндогенные ретровирусы, родственные вирусу мышиной лейкемии, — он может быть как эндогенным, так и экзогенным у грызунов.
Результаты оказались весьма показательными[30]. Оказалось, что, хотя вирусы редко одолевают большие с эволюционной точки зрения расстояния, тем не менее они на это способны. Эндогенные вирусы, близкородственные вирусу мышиной лейкемии, широко распространены в геноме четырех классов наземных животных. Они встречаются, например, у таких амфибий, как прудовая лягушка, камышовая жаба, таких рептилий, как африканская гадюка и боа-констриктор, африканский карликовый крокодил и комодский дракон; у таких птиц, как шалашник, дрозд-белобровик, куропатка, крапивник, фазан и курица; у таких млекопитающих, как мыши, коты, коалы, опоссумы и ехидны. Большинство эндогенизировавшихся вирусов — последствия давних инфекций. Но обнаружились и два случая совсем недавней эндогенизации. В первом случае вирус встречается у многих видов птиц; он настолько схож с вирусом, найденным у ехидны — яйцекладущего млекопитающего, — что это подразумевает недавний переход вируса от млекопитающего к птицам. Во втором случае вирусом-путешественником оказался ретровирус коалы, который (что подтвердил Хангер) обнаружил чрезвычайное сходство с вызывающим лейкемию вирусом гиббонов, известным как GaLV. Вирусы коалы и GaLV отличаются не более чем разновидности GaLV у гиббонов, что приводит к выводу о недавнем переходе экзогенного вируса к коалам и последующей эндогенизации.
При дальнейшей работе Тарлингтон и ее коллег с вирусом коалы открылся целый ряд пугающих деталей — например, то, как именно внедрялся вирус в геном коалы. Количество фрагментов и место их внедрения в хромосомы могли очень сильно меняться от животного к животному[31]. Агрессивность вируса тоже сильно отличалась от обычно наблюдаемой у эндогенных вирусов, давно уже вошедших в геном носителя. Исследователи отметили это, заявив, что «KoRV по агрессивности больше походил на экзогенный, чем на эндогенный вирус». Они заново проверяли и перепроверяли данные, проводили тесты спермы, исследовали семейные группы, чтобы подтвердить эндогенность вирусов, их наследование от зараженных животных. И тут они обнаружили явление, удивившее их более всего.
В популяциях коалы в Квинсленде, занимающем северо-восток Австралии, вирус был распространен равномерно. Но в коалах юго-востока процент зараженных был меньше и по мере удаления от Квинсленда уменьшался. В Балларате рядом с Мельбурном лишь 60 процентов животных носили вирус, а далее на запад вдоль южного побережья, в сторону Кенгуриного острова, у двадцати шести исследованных животных не нашлось ни единого случая заражения. Далее исследователи проверили кровь 225 животных на острове — и тоже не обнаружили и следа заражения.
Отыскивая логическое объяснение находке, Тарлингтон с коллегами изучили историю австралийских популяций коалы от начала двадцатого столетия. Тогда коалы находились на грани вымирания, их интенсивно промышляли из-за пользовавшегося спросом меха. Поскольку в южной части Австралии в это время коал осталось мало, кто-то расселил коал в особых изолированных местах наподобие Кенгуриного острова. Этих коал использовали, чтобы пополнить популяции материковых коал.
— Вы полагаете, что вирус относительно новый и заражает коал лишь последнюю сотню лет или около того? — спросил я Тарлингтон.
— Насколько мы смогли выяснить, вирус начал интегрироваться в геном коал около сотни лет назад. И этот факт мы установили на основании того, что у коал южных популяций его нет. Отсюда можно установить время, когда вирус еще не начал распространяться. Кенгуриный остров был населен коалами где-то в 1920-х. Но эти коалы пришли с другого острова, где популяция была изолирована с конца девятнадцатого столетия.
