Хотя анальгетики лишь обезболивают, а не излечивают человека от болезней, фармацевтические фирмы капиталистических стран рекламируют их как панацею от всех болезней.

По статистике, больше всего употребляют анальгетики австралийцы — 60 г в год на человека, в Дании, Бельгии и Швейцарии более чем в два раза меньше — по 25 г, в Англии и Шотландии — 12, в США — 10 и в Канаде — по 7 г.

Чрезмерное употребление анальгетиков нередко вызывает заболевание нефритом. В Австралии зарегистрировано 1425 случаев на миллион человек, в Дании — 50, в Бельгии — 25. Чаще всего к нефриту приводит злоупотребление таблетками аспирина, фенацетина и кофеина. Больные, принимающие в день по 5–6 таблеток, уже через две-три недели не чувствуют облегчения от боли. Наоборот, у многих усиливается головная боль, появляется раздражительность, нередко наблюдается нарушение работы почек.

Еще в 1922 г. немецкий врач В. Шульц высказал предположение, что избыток пирамидона в организме вызывает изменения в крови. Позднее было установлено, что даже небольшие его дозы вызывают у больных с повышенной чувствительностью резкое уменьшение числа лейкоцитов в крови. А это, в свою очередь, может быть причиной развития воспаления легких или ангины.

Неумеренное потребление анальгина иногда вызывает аллергические явления. Следует проявлять осторожность, и при приеме снотворных и успокаивающих средств. Например, даже небольшая доза паральдегида через 10–15 минут вызывает крепкий сон. Еще сильнее действует хлораль (уксусный альдегид, в молекуле которого все три атома водорода замещены хлором). Прием больших доз этих препаратов может привести к смертельному исходу.

Медики рекомендуют пациентам более мягкие и безвредные успокоительные и снотворные средства. Однако при длительном употреблении к ним привыкают. Желание испытать снова и снова ощущение спокойствия переходит в привычку. Причем, если больной перестает даже на один день принимать эти средства, он чувствует тревогу и беспокойство. Следует избегать продолжительного применения подобных препаратов и всегда пользоваться ими только по указанию врача.

В конце 1856 г. Вильям Перкин, синтезировавший вместо хинина мовеин, открыл первую фабрику искусственных красителей. Мовеин стал модной краской. Прекрасно окрашенные шерсть и шелк не меняли цвета при стирке и не выгорали на солнце.

Химики разных стран стали настойчиво искать способы изготовления красителей из анилина, нафталина, антрацена и других веществ, получаемых из каменноугольной смолы.

Вскоре был получен новый анилиновый краситель, окрашивающий ткани в ярко-красный цвет. За сходство окраски с цветком фуксии он был назван фуксином. Прошло еще несколько лет и появились малахитовый зеленый и метилвиолет, из которого делают обыкновенные чернила. В 1869 г. химики праздновали новую победу: из антрацена был получен ализарин, который в течение тысячелетий добывал человек из корней марены.

Расцвет анилинокрасочной химии и появление теории крашения новыми красителями побудили медиков заняться исследованиями распределения искусственных красителей. Известный немецкий ученый Эрлих, изучавший процессы накопления и фармакологического действия красителей в организме, в 1902 г., подводя итоги своим многолетним экспериментам, писал: «Краска имеет сродство к большинству тканей и органов, причем чаще всего же таким образом, что определенный орган окрашен особенно сильно». Следовательно, нужно подбирать такие вещества в качестве лекарств, которые обладают сродством к тому или иному органу. Только в этом случае будет достигнуто эффективное лечебное действие. Исходя из этого принципа, Эрлих еще в 1891 г. предлагал лечить малярию метиленовым синим, который хорошо окрашивает плазмодии.

Испытывая уже известные тогда красители бензидинового ряда в качестве лекарств, он синтезировал новый краситель — трипановый красный. Это был первый в истории препарат, полученный с заранее заданными физическими и химическими свойствами путем изменения структуры молекулы исходного вещества. Появление в ней лишней группы атомов (сульфоксильной) увеличивало растворимость и всасываемость препарата тканями.

Этот первый успех стал знаменательной вехой в развитии нового направления в медицине — химиотерапии. В 1908 г. произошло еще одно событие, которому суждено было сыграть важную роль в создании, по выражению Эрлиха, «волшебных пуль» — антимикробных препаратов. Французский химик Гельмо синтезировал новое соединение — сульфаниламид. Им вскоре заинтересовались химики, занимающиеся поисками новых красителей. Оказалось, что благодаря наличию аминогруппы сульфаниламид стал родоначальником новой группы красителей — азокрасок, которые давали прочную окраску.

Прошло, однако, почти четверть века, прежде чем азокрасители привлекли внимание, медиков. В 1935 г. Домагк, развивая идеи Эрлиха, поставил ряд опытов по изучению антибактерицидного действия одного из азокрасителей — сульфаниламида ортохризоина, или пронтозила, названного позднее красным стрептоцидом. Результаты превзошли все ожидания. Пронтозил уничтожал многие опасные бактерии, особенно стрептококки, в организме человека. Это выдающееся открытие, за которое Домагку в 1939 г. была присуждена Нобелевская премия, стало началом систематического и победоносного наступления на инфекционные болезни.

В течение нескольких последующих лет были синтезированы тысячи новых сульфаниламидных препаратов. Их насчитывается более 10 тысяч. Наиболее широкую известность получили стрептоцид, норсульфазол, фталазол, сульфадимезин и др.

Попадая в организм, сульфаниламидные препараты оказывают сильное бактериостатическое действие, подавляют рост микробов и препятствуют их размножению. Это позволяет защитным силам нашего организма успешно бороться с возбудителями инфекции. В чем заключается механизм действия сульфаниламидных препаратов? Согласно теории Вуда и Филдса, он обусловлен сходством молекул сульфаниламидных препаратов и парааминобензойной кислоты, необходимой для жизнедеятельности микробов.

Сульфаниламидные препараты блокируют биохимические системы бактерий, препятствуя тем самым связыванию парааминобензойной кислоты, что приводит к нарушению обменных процессов у микробов и вызывает остановку их роста и размножения. При введении больному достаточно большой дозы сульфаниламидного препарата микробная клетка захватывает его вместо парааминобензойной кислоты и прекращает рост. Если же доза лекарства недостаточна, то микробы вырабатывают устойчивость к нему.

Различные сульфаниламидные препараты действуют с разной скоростью: молекулы одних быстрее проникают через оболочку бактерий, замещая парааминобензойную кислоту, а молекулы других — медленнее. Так, стрептоцид и норсульфазол всасываются быстро и уже в течение 1–2 ч создают в крови концентрации, подавляющие размножение микробов, тогда как фталазол оказывает лечебное действие лишь спустя несколько часов.

Семья сульфаниламидных препаратов постоянно растет. В лабораториях Института химических наук Академии наук КазССР исходным материалом для получения сульфаниламидов являются смоляные кислоты, которые входят в состав живичной канифоли. Синтезировано уже более 40 препаратов, подавляющих рост микроорганизмов.

Почти полвека сахарный диабет лечат инсулином, полученным экстракцией поджелудочных желез различных животных. Он принес исцеление миллионам больных, заменяя природный гормон, выделяемый в организме поджелудочной железой. И все же есть у него один большой недостаток: его нужно вводить с помощью инъекций. А нельзя ли укол заменить таблетками? Помогли, как это нередко бывало в истории великих открытий, случай и наблюдательность.

В 1942 г. французский врач Жанбон решил испытать на больных брюшным тифом только что появившийся сульфаниламидный препарат 2254Р, очень сходный по своему строению с красным стрептоцидом. Препарат оказался действенным, но у некоторых пациентов наблюдались странные явления: сильный голод, слабость, сердцебиение, а иногда и тяжелые нервные расстройства. Такие же симптомы Жанбон наблюдал ранее у больных диабетом, которым давали инсулин. Сделав анализ крови пациентов, он заметил, что новый препарат, подобно инсулину, снижал количество сахара в крови.