Некроз почечных сосочков. В патогенезе некроза почечных сосочков (некротический папиллит) основную роль играет ишемия мальпигиевых пирамид, которая возникает вследствие эмболии кровеносных сосудов микроорганизмами или в результате сдавле-ния их воспалительным инфильтратом при пиелонефрите. Экспериментальными исследованиями было показано, что высокопатогенный плазмокоагулирующий стафилококк нередко приводит к массивной эмболии кровеносных сосудов мозгового слоя, вызывая некроз почечных сосочков.

Некроз почечных сосочков возникает, как правило, во время одного из обострений хронического пиелонефрита, сопровождаясь тотальной макрогематурией и почечной коликой в случаях, если происходит окклюзия мочевых путей отторгнувшимися некротическими тканями. Он встречается у 3 % больных пиелонефритом. Его развитию способствует сахарный диабет, длительный спазм сосудов, атеросклероз, шок, злоупотребление анальгетиками. У детей некроз почечных сосочков протекает в более легкой форме чем у взрослых. Некротический папиллит является следствием лейкоцитарной инфильтрации сосочка у его основания с последующей ишемией. Диагноз подтверждают обнаружением в моче омертвевшего сосочка, что наблюдается в 10 % случаев, и наличием характерных рентгенологических признаков в виде изъеденности сосочков и малых чашечек, кольцевидных теней в области секвестрированного сосочка или дефекта наполнения при неполном отторжении сосочка. Характерным иммунохимическим признаком некроза почечных сосочков является выраженная гистурия — выделение в мочу тканевых белков почек.

Некроз почечных сосочков необходимо дифференцировать

219

от некротического папиллита туберкулезного происхождения путем бактериологического исследования мочи.

Лечение больных с некрозом почечных сосочков проводят по тем же принципам, что и лечение при остром пиелонефрите. В отдельных случаях, когда имеется некроз нескольких сосочков одной почки и кровотечение, которое длительно не удается остановить консервативными мероприятиями и оно становится опасным для жизни больного, приходится выполнять нефрэктомию. Подобная ситуация возникает, как правило, при тотальном некрозе мозгового вещества почки.

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний, дающий высокую летальность (30—70%). Вызывается он эндоксинами как грамположи-тёльных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Он является проявлением или следствием обострения уросепсиса.

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопа-тия).

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка.

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного' оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала.

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого ток-

220

сического влияния эндотоксина на соцудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехолами-нов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерным является выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией.

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемичес-ком шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагули-циокных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую.

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия.

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором для подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контраст-^ ной микроскопии, нежели бактериологически. Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальными давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление пе-техиальных высыпаний или кровоизлияний на коже).

Лечение. При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек — внутримышечно ампициллин (по 1 г 6 раз в сутки), гентамицина сульфат

(по 40 мг 4 раза в сутки), канамицин (по 1 г 2 раза.в сутки), це-фалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства: гидрокортизон (или преднизолон) по 1000—2500 мг в сутки, который усиливает действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 3) назначают анти гнетами иные препараты: дипразин (пипольфен) (по 0,025 г 2—3 раза в день внутрь, по 1—2 мл 2,5 % раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5 % раствора или 2 мл 2,5 % раствора внутривенно), димедрол (по 0,03—0,05 г 1—^:3 раза в день внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно), суп-растин (по 0,025 г 2—3 раза в день внутрь, по 1—2 мл 2 % раствора внутримышечно или внутривенно); гепарин (по 5000 ЕД 3— 4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 4) проводят оксигеноте-рапию.