и в лоханке.

Изменения в стенках мочеточника или лоханки, вызываю

щие затруднения оттоку мочи.

Патогенез. Согласно современному учению о гидронефрозе, его течение делят на три стадии: I стадия — расширение только лоханки (пиелоэктазия) с незначительным нарушением функции почки, Н стадия — расширение не только лозанки, но и чашечек (гидрокаликоз), уменьшение толщины паренхимы почки и значи-

336

Рис. 114. Некоторые причины, вызывающие затруднения оттока мочи из поч-

Л

пертрофия

сегмен

та, Б -

га,

, В - ныс.

,кое от,

ожденИ'

Г

И

- добавоч

'•"■мент⁰

суд i

' ПОЧКИ

тельное нарушение ее функции; III стадия — резкая атрофия паренхимы почки, превращение ее в тонкостенный мешок.

При гидронефрозе процессы секреции и реабсорбции мочи сохраняются, но наблюдается отставание реабсорбции от секреции, что и обусловливает накопление мочи в почечной лоханке. Это дает право считать почку при гидронефрозе любой стадии функционирующим органом. Радиоизотопные исследования показывают, что из окклюзированной почечной лоханки происходит реабсорб-ция в ток крови изотопов йода, натрия, коллоидного золота.

В начальной стадии гидронефротической трансформации, при стазе мочи в лоханке наблюдается гипертрофия мускулатуры чашечно-лохаиочной системы. Постепенная гипертрофия спиральной мускулатуры чашечек приводит к резкому повышению давления мочи на сосочек и фориикальную зону по сравнению с секреторным давлением в почечных канальцах; это нарушает выделение мочи из сосочков в почечную лоханку, что частично компенсируется уменьшением секреции мочи. Однако это относительное равновесие в функции почки продолжается недолго. Викарная гипертрофия мышечных элементов чашечек и лоханки сменяется их истончанием, что нарушает отток мочи из них и приводит к дилатации почечной лоханки и чашечек с последующей атрофией сосочков и почечной паренхимы. Одним из важных моментов в возникновении гидронефроза является задержка

12—612337

выведения мочи из функционально сохранных участков почки, что наблюдается даже при краткопременном повышении внутрилоханочного давления, когда еще нет расширения лоханки. Высокое давление в почечной лоханке обусловлено не только поступающей в нее мочой, но и сокращением мускулатуры чашечек, особенно форникалъного и чашечного сфинктеров, значительной гипертрофией которых я начальных стадиях гидронефроза объясняются боли. Сокращение этих гипертрофированных сфинктеров способствует нарушению целостности сводов чашечек, что облегчает обратное поступление мочи из лоханки и паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс).

Уже спустя 24 ч после обструкции мочеточника начинается атрофия почечных пирамид вследствие сданления их трансфорникальпым отеком; сосочки постепенно уплощаются. Через 6—10 дней атрофии пирамид достигает значительной степени; сосочки постепенно становятся вогнутыми, К концу 2-й недели исчезают форпике ы, стенки чашечки в области форпике а делаются более ПОЛОГИМИ, округлыми. БерТиниевы колонны остаются неизмененными. Укорачиваются или медленно исчезают петли Генле. Увеличивающееся давление мочи в почечной лоханке приводит к постепенной облитерации пирамид, а также к сдаилению бертиниевых колонн. Повреждение почечных клубочков и это время еще незначительное. Некоторые клубочки функционируют С высоким фильтрационным давлением, другие — с низким, поэтому гломерулярпый фильтрат, продуцированный той частью паренхимы, где клубочковая фильтрация еще обеспечивается высоким кровяным давлением, достигает чашечно-лоханочной системы, а оттуда вследствие тубулярного рефлюкса поступает в собирательные канальцы той части паренхимы, где клубочки еще функционируют, по при сниженном кровяном давлении. Большая разница м кровяном давлении двух таких групп клубочков способствует обратной фильтрации мочи и клубочки с низким давлением.

В связи с исчезновением форниксов происходит расширение просвета собирательных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки и тубулярпую систему. Ток мочи нес время не прекращается, а пиел о венозный рефлюкс и лимфатическая реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Циркулирующая теперь в ночке моча идентична клубочковому фильтрату вследствие обширной атрофии тубулярного аппарата. Присоединяющиеся к этим изменениям перемежающиеся повышения внутриорюшинного давлении постепенно приводят к расстройству циркуляции в почечных клубочках и их разрушению (чаще к 6—8-й неделе от начала обструкции). В дальнейшем при ПОЛНОЙ обструкции происходят множественные разрывы сводов чашечек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, в кровеносную и лимфатическую систему. Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к атрофии пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в коре почки и бертиниевых колоннах она менее выражена.

Нарушение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах ведет к общему нарушению кровообращения и паренхиме, кислородному голоданию и нарушению тканевого обмена, способствуя тотальной атрофии и коры почки.

Таким образом, гидронефротическан трансформация развивается и две фазы: в первой атрофируется мозговое вещество, во второй - кора ночки.

Сосудистый аппарат почки в условиях гидронефротической трансформации претерпевает значительные изменения. Кортикальные сосуды при гидронефротической перестройке становится истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдается нарушение эластической мембраны пну три почечных сосудов, а также пролиферация эндотелия.

Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломеру л ирного фильтрата происходит даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации: после исчезновения форниксов реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенОЗНОГО рефлюкса. Следовательно, лоханочно-лочечные рефлюксы шрают важную роль в патогенезе гидро-нефротичеекой трансформации органа.

Эти компенсаторные механизмы приводят к снижению давления в чашечно-лоханочной системе и тем самым способствуют сохранению почечной секреции.

338

Классификация. С практической точки зрении и исходя из современных теоретических представлений о гидронефрозе, наиболее приемлемо деление заболевания на два вида.

Первичный, или врожденный, гидронефроз, развивающийся

вследствие врожденного препятствия в области лоханочно-моче-

точникового сегмента, которое нарушает отток мочи из почки.

Вторичный, или приобретенный, гидронефроз — осложнение

какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, опухоль почки,

лоханки, мочеточника, повреждение моченых путей и др.).

Как первичный, так и вторичный гидронефроз может быть открытым, закрытым, интермиттирующим. Наличие одного из перечисленных видов препятствий оттоку мочи на уровне мочеточнико-во-пузырного сегмента приводит к развитию одностороннего гид-роуретеронефроза (гидронефроз с резким растяжением мочеточника), а при обструкции в области шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала возникает двусторонний гидроурете-ронефроз. Гидронефроз является одним из наиболее частых заболеваний в детской урологической практике, у взрослых чаще встречается в возрасте 20—40 лет, у женщин — в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, односторонний гидронефроз наблюдается чаще, чем двусторонний.