Различают основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая ство-ловая ворсина с разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты.
Материнская часть состоит из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с выстилающим ее слоем трофобласта и септ – перегородок, идущих вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от друга. Свободные пространства между ворсинами, хориальной и базальной пластинами и септами получили название межворсинчатых пространств. В них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона.
В конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха, в хориальной – слоя Лангханса. Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион.
Плодные оболочки последа беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с материнской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной оболочкой.
Пупочный канатик имеет вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1-1,5 см, состоит из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем проходят две пупочные артерии и пупочная вена.
На поперечном разрезе пуповины сосуды расположены в виде треуголь-ника, в центре которого виден урахус (остаток аллантоиса).
Возрастные изменения
Возрастные изменения плаценты закономерно возникают в конце беременности и бывают особенно значительно выражены при переношенной беременности.
Макроскопически в плаценте на материнской стороне видны рассеянные беловато-желтые фокусы некрозов и участки кальциноза. При переношенной беременности, кроме того, плацента бывает более бледной, границы котиледонов сглажены. Плодныеоболочкиипупочныйканатик окрашены меконием в зеленоватый цвет, такого же цвета могут быть воды, количество которых уменьшено. Тургор пупочного канатика снижен, извитость его уменьшена.
Микроскопически основными являются дистрофические изменения. Они появляются при усилении процессов фибриноидного превращения трофобласта и выпадении фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств. Результатом этого является блокирование доступа материнской крови к ворсинам хориона. Группы ворсин хориона погибают и формируются ишемические инфаркты плаценты. В некротизированную ткань плаценты откладываются соли кальция. Наблюдаются также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Выражением компенсаторных изменений, направленных на улучшение обмена между организмом плода и матери, являются синцитиальные почки. Они представляют собой очаги пролиферации синцития трофобласта в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, окруженных общей цитоплазмой и расположенных на поверхности ворсин хориона (рис. 302). К компенсаторным процессам следует также отнести увеличение числа сосудов в некоторых ворсинах. В амнионе отмечаются дистрофические изменения эпителия, вплоть до некроза, в пупочном канатике – уменьшение содержания основного мукоидного вещества и утолщение соединительнотканных перегородок.
Пороки развития
Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений импланта-ции бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам относятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и ее отслойки (отделения) от стенки матки.
Пороки развития массы и размеров. В норме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения – плацентарно-плодный коэффициент, который при доношенной беременности колеблется в пределах 'Д- /7, или 0,1-0,19. Поэтому гипоплазия плаценты может приводить к гипоплазии плода. Смерть одного плода из двойни может быть связана с частичной гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия плода чаще встречается при низких показателях плацентарно-плодного коэффициента.
Диффузная гиперплазия плаценты с увеличением объема котиледонов наблюдается при ангиоматозе ворсин, когда вместо 4-6 сосудов в ворсине определяется 25-50 и более. Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных почек рассматривают как компенсаторный процесс. Увеличение массы может быть связано не с истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком вор-син, склерозом их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения в свою очередь могут сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при гемолитиче-ской болезни, диабете матери, токсикозах беременности и др.
Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, течение беременности и родов. К таким порокам относят плаценту, окруженную валиком (pi. circumvallata) и окруженную ободком (pi. marginata). Этиология их не установлена. При валикообразной плаценте изменения выражены больше, являются следствием нидации только половины всей поверхности бластоцисты.
Макроскопически при pi. marginata на плодовой поверхности обнаруживается беловатое кольцо по периферии; при pi. circumvallata кольцо бывает более широким и выступает в виде валика над плодовой поверхностью. Плодные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или валика. Микроскопически валик состоит из некротизированных ворсин и децидуальной ткани, пропитанных фибрином и постепенно подвергающихся гиалинозу. При валйкообразной плаценте во время беременности наблюдаются кровотечения, чаще встречаются преждевременные роды и мертворождаемость.
Пороки развития формы плаценты, не влияющие на плод, беременность и роды. К ним относятся окончатая плацента (pi. fenestrata), двухдолевая плацента (pi. tripartita) и др.
Пороки развития локализации плаценты. К ним относятся краевое (pi. praevia marginalis) или центральное (pi. praevia centralis) предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты возникает вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки. Причины такой имплантации неясны, она чаще встречается при многоплодной беременности и у многорожавших женщин. При предлежании плаценты чаще встречаются пороки развития формы – окончатая, двуи многодолевая плаценты и др. Микроскопически в предлежащей части плаценты постоянно наблюдаются выраженные некротические и воспалительные изменения.
В родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и кровотечение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому предлежание плаценты является тяжелой патологией, заставляющей прибегать к оперативному вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости матки возникает внематочная беременность.
Пороки отслойки плаценты.
К ним относятся приращение и преждевременная отслойка.
Приращение плаценты (pi. accreta) зависит от очень глубокой имплантации бластоцисты (более половины поверхности бластоцисты), приводящей к врастанию ворсин хориона на большую или меньшую глубину в эндометрий и даже в миометрий. При этом наблюдается недостаточное развитие децидуальной ткани, что может быть связано с эндометритом, повторными выскабливаниями полости матки и др. Приращение препятствует отделению плаценты после рождения плода, сопровождается маточными кровотечениями и требует оперативного вмешательства, вплоть до удаления матки.
