Некоторые вещества, такие, например, как кинины, гистамин, выделяющиеся при аллергических реакциях, воспалении и ожогах, могут повысить проницаемость капилляров, способствовать выходу жидкости в интерстициальное пространство и возникновению отеков. Однако в связи с малой растяжимостью интерстициального пространства и удалением лишней жидкости через лимфатические сосуды отеки встречаются не так часто, как могли бы быть в действительности. В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т. е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы – около 18 л, остальные 2 л идут на образование лимфы.

Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород. Для кислорода имеется большой градиент парциального давления: в артериальной части капилляра – 100 мм рт.ст. и в тканях – 0 мм рт.ст., что создает условия для перехода кислорода в ткани. Через стенку капилляра свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие как спирт. Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCl, но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки.

Следующий механизм переноса веществ – это микропиноцитоз. В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт с помощью везикул, расположенных в эндотелиальной клетке, способной «узнавать» циркулирующие в крови молекулы и адсорбировать их на своей поверхности. После чего везикулы захватывают молекулы веществ и транспортируют их на другую поверхность капилляра. С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

Движение крови в венах

Вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, благодаря незначительной толщине мышечного слоя, поэтому они способны вмещать 80% всего количества крови, играя роль депо крови. Основная функция венозной системы – это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в периферических венах составляет 6–14 см/с, в полых венах – 20 см/с.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствует ряд факторов:

1. Главный фактор – это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2 -4 мм рт. ст.

2. Остаточная сила сердца – vis a tergo – играет роль в движении крови по посткапиллярным венулам.

3. Присасывающее действие самого сердца во время диастолы – давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.

4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.

6. «Мышечный насос» – сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу.

7. Перистальтика кишечника, способствующая движению крови в венах брюшной полости.

Венозное давление

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15 – 20 мм рт.ст., а в мелких венах – уже 12- 15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, – 5 -9 мм рт.ст.; в полых венах – от 1 до 3 мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водного столба (1 мм рт.ст. = 13,6 мм вод.ст.). Давление в венах, расположенных вблизи грудной клетки, например в яремной вене, в момент вдоха может быть отрицательным. Поэтому при ранениях шеи необходимо опасаться засасывания атмосферного воздуха в вены и развития воздушной эмболии.

Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40–120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 – 30 мм вод.ст. Кашель, натуживание кратковременно могут увеличить ЦВД (выше 100 мм рт.ст.). Вдох сопровождается уменьшением ЦВД вплоть до отрицательных величин, а выдох – увеличением. Минимальное среднее давление в правом предсердии составляет 5–10 мм вод.ст., максимальное – 100 – 120 мм вод.ст.

Существует определенная зависимость между ЦВД и количеством притекающей к сердцу крови. При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20 – 30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наоборот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток крови на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.

Венный пульс

В периферических венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют и отмечаются лишь в венах, расположенных около сердца, например яремной вене. Они передаются ретроградно и отражают изменения давления в правом предсердии. На кривой венного пульса – флебограмме (рис.17), зарегистрированной на яремной вене, различают три положительные волны: волна а – связана с сокращением правого предсердия, вторая положительная волна с, обусловлена выпячиванием атриовентрикулярного клапана в правое предсердие в начале систолы желудочков и толчком пульсирующей сонной артерии. Затем наблюдается быстрое падение кривой.

Первая отрицательная волна х (коллапс) связана с разряжением в предсердиях в начале систолы желудочков и усиленным притоком крови из вены. После провала начинается третья положительная волна v – вентрикулярная, совпадающая с фазой изометрического расслабления, при этом атриовентрикулярный клапан еще не открыт, кровь переполняет предсердие и затрудняет отток крови из вен в предсердие. Далее следует вторая отрицательная волна у, отражающая фазу быстрого наполнения кровью желудочка и быстрого опорожнения вен. Изменения венного пульса наблюдаются, например, при недостаточности трехстворчатого клапана.

Нейрогуморальная регуляция кровообращения

Регуляция деятельности сердца

Сердце – это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

Условно их можно разделить на 2 группы:

1. внутрисердечные

2. внесердечные, или экстракардиальные.

Внутрисердечные механизмы регуляции

Эти механизмы делятся на 3 группы:

1. внутриклеточные

2. гемодинамические (гетеро- и гомеометрические)

3. внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии – утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т. е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка- Стерлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.