В одной из клиник, являющихся базовыми Калифорнийского университета (Сан-Диего), погибали от тяжелого онкологического заболевания, поражающего кроветворные органы, двое мужчин. Практикующим врачам, к сожалению, хорошо известны клинические проявления этой болезни: изнуряющее, непрекращающееся носовое кровотечение, остановить которое чрезвычайно сложно. Надежд практически ни у больных, ни у врачей не было никаких. Вот тогда Н. Тенг и Г. Каплан — одни из авторов метода получения чистых моноклональных антител человека — и решились на последнее средство.
Сначала они вакцинировали умирающих мутантным штаммом кишечной палочки. Селезенок у этих больных к тому времени уже не было — их удалили, дабы попытаться остановить безудержное размножение раковых клеток. Поэтому следующим этапом работы стало выделение из каждой селезенки В-лимфоцитов, образующих антитела против поверхностного эндотоксина бактериальных клеток. А затем их (лимфоциты) слили с гетеромиеломными клетками (полученными заранее, опять же путем слияния человеческих и мышиных миеломных клеток) — и искомая гибридома оказалась в распоряжении исследователя.
Едва «родившись», она тотчас приступила к своим пожизненным обязанностям — продуцированию человеческих антител. Ведь других она просто не может нарабатывать, поскольку ген, с которым произошло в свое время слияние миеломных клеток, взят у человека, а значит, и кодирует наработку только человеческих антител.
Но почему все-таки именно с появлением чистых моноклональных человеческих антител связывают медики свои надежды на победу над сепсисом?
Да потому, что первопричина этого опаснейшего заболевания — грамотрицательные бактерии, а вернее их эндотоксин. А препарат, полученный американскими учеными, прекрасно нейтрализует его действие. Это лекарство, опять же организменного происхождения, как бы фиксирует опасный яд, образуя с ним целостный комплекс в определенном участке молекулы эндотоксина. Что это за участок, с помощью каких химических реакций «возводится» только что упомянутый загадочный комплекс?
Ответов на эти вопросы наука пока еще не знает. Но лабораторная проверка препарата успешно завершается, экспериментальные животные успешно противостоят сепсису, что внушает серьезную надежду на реальную победу над затянувшимся веком госпитальных инфекций. И если это произойдет, будем считать, что еще одно «обыкновенное» чудо, из тех, что ежедневно созидаются в лабораториях всех стран мира, свершилось.
Но заметьте, в отличие от достижений всех прочих наук о результатах в области иммунной биотехнологии начинают говорить и писать задолго до того, как исследовательские работы завершатся. Их готовы запустить в практическое дело, взяв, как говорится, чуть ли не из-под рук экспериментаторов — слишком велика заинтересованность в них и науки и общества.
А теперь вообразите: среди многочисленных пациентов Национального института рака (США) двадцать пять человек приговорены жестокой болезнью к смерти. Они прошли (или на них испробовали) сквозь все тернии, неизвестные здоровым людям, мужественно перенесли операцию, послушно подверглись лучевой и химиотерапии, но, увы, напрасно... И оттого слова: попробуем, пожалуй? — уж не вселяют в них надежды. Соглашаются они на очередной курс лечения скорее от отчаяния, да еще, пожалуй, из вежливости. Не хочется огорчать врача, так много для них сделавшего.
Но идут дни, недели... Из 25 добровольцев, рискнувших испытать на себе новое средство, одиннадцати становится гораздо лучше: злокачественные образования уменьшаются почти вдвое. Оживающий организм тоже включается в работу, всемерно помогая загадочной, но могущественной силе, пришедшей ему на помощь.
Но здесь, собственно, и нет никакой загадочности, так как сущность метода, с помощью которого С. Розенберг и его коллеги попытались победить рак, сводится все к той же активизации иммунной системы с помощью «допингов» организменного происхождения.
На сей раз в его роли выступает вещество, выполняющее посредническую роль в иммунной защите, а сама стратегия лечения рака основывается на новейшем представлении о взаимодействии «всех родов войск» той армии, что стоит на страже нашего здоровья.
Вот они все, названные «поименно»: лимфоциты (белые кровяные тельца, поражающие патологические клетки); антитела (белки, молекулы которых, связавшись с клетками-мишенями, специальным образом их метят, дабы обречь на уничтожение другими); макрофаги (опять они! — пожиратели чужеродных частиц); и, наконец, лимфокины (вещества, секретируемые лимфоцитами, главная их задача — интенсифицировать работу иммунной системы по уничтожению клеток).
Что же предпринимает С. Розенберг с соратниками в надежде спасти обреченных людей? Они выделяют из крови больных лимфоциты, активируют их лимфокином (известным под названием интерлейкин-2) и вводят эти клетки пациенту. Предварительно еще раз обогатив полученную смесь все тем же интерлейкином-2. Вот теперь можно считать, что противоопухолевая активность иммунной системы достигла высшего предела.
И действительно, в развитии ракового процесса наступает перелом. У одних больных вовсе прекращается воспроизводство злокачественных клеток, у других этот процесс заметно идет на убыль.
Но, считает сам С. Розенберг, «для оценки нового метода в медицинской практике данных пока недостаточно».
К тому же, добавим, существует одно весьма серьезное обстоятельство, по которому в ближайшее время широкого распространения нового метода пока что не предвидится — он слишком дорог. Ведь далеко не у каждого пациента Национального института рака есть на банковском счету несколько десятков тысяч долларов, а именно в такую сумму сегодня выливается противораковый курс лечения.
Есть и другие, но не менее серьезные причины, в силу которых использование нового метода затруднено. Так, например, медики, да и сам С. Розенберг, всерьез опасаются побочных последствий столь массированного применения интерлейкина-2. И нужно сказать, что эти опасения базируются на фактах трагических» Так, у двоих больных, казалось бы, уже пошедших на поправку в результате курса лечения, неожиданно начался тяжелейший отек легких. Их с трудом вывели из критического состояния. А один из пациентов скончался сразу после завершения «интерлейкинного» курса.
В общем, метод еще требует серьезного совершенствования и столь же серьезных клинических испытаний.
Но почему бы не попробовать применить в ракотерапии не только интерлейкины, но и некоторые другие лимфокины? Тот же интерферон, например. Ведь он — мощный стимулятор деятельности макрофагов и лимфоцитов, а они прицельно точно уничтожают раковые клетки. Кстати, в свое время Дж. Гуттерман, являющийся одновременно сотрудником больницы Андерсена и Онкологического института в Хьюстоне, с успехом применил так называемый α-интерферон для лечения очень редкой формы злокачественного заболевания — волосоклеточного лейкоза. Однако против рака легких, ободочной кишки, поджелудочной и предстательной желез тот же интерферон оказался бессильным.
Но ведь никто и не рассчитывает на то, что вдруг, однажды отыщется некий препарат, пусть даже высочайшей специализации, как это свойственно всем веществам организменного происхождения, помогающий сразу от всех форм рака.
Такого просто не может быть, поскольку каждая форма рака — это и каждый раз новая болезнь, протекающая по своим, только ей присущим законам, в соответствии с индивидуальными особенностями физиологии пораженного ею человека.
И если интерферон не помогает при каких-то конкретных формах онкологических заболеваний, значит, «пули», которыми он расстреливает болезнь, в силу неизвестных пока науке причин меняют траекторию полета, не достигая цели, растрачивают по пути к ней всю заложенную в них антираковую энергию. А может быть и другое. Ну, например, почему б не предположить, что на этот род лимфокина у раковых клеток есть свое специфическое «противоядие»?
Конечно, можно попытаться усилить антираковую деятельность конкретных лимфокинов. Так, из практики онкологических клиник сегодня уже известно, что тот же интерферон проявляет себя гораздо эффективнее в сочетании с уже известным читателям этой книги ФНО — фактором некроза опухоли, открытым, как уже говорилось выше, Л. Олдом из Центра по изучению рака Слоана-Кеттеринга.
