Здесь нужно сказать несколько слов о носителях вирусных генов. У всех организмов, от бактерии до человека, есть два вещества, способных нести генетическую информацию, — ДНК и РНК, причем основным носителем является именно ДНК, а РНК служит только для недолго живущих рабочих копий. У вирусов же полная свобода выбора: у одних гены представлены цепочками ДНК, у других — РНК.

Когда эти цепочки проникают сквозь мембрану, они могут работать прямо в цитоплазме, заставляя клеточный аппарат для синтеза белка (рибосомы) производить вирусные белки. Но у клетки в цитоплазме обычно нет ферментов, удваивающих ДНК или РНК, и пока вирусные гены будут находиться здесь, их количество не прибавится. Наоборот, оно может уменьшиться, ведь в цитоплазме их окружают ферменты-нуклеазы, способные быстро порезать чужака на куски. Поэтому обычно вирусные гены мигрируют в ядро и встраиваются в собственные хромосомы клетки. Неважно, куда именно, в любое случайное место — лишь бы побыстрее.

Если клетку посетил ДНК-вирус, проблем нет: вставка маленького кусочка ДНК в большую молекулу для клеточных ферментов — дело обычное. РНК-вирусам приходится сложнее: их гены вставить напрямую в ДНК невозможно. Поэтому они снимают с себя ДНК-копии, которые уже и внедряются в хромосомы клетки. Для этого у РНК-вирусов есть специальный фермент — ревертаза, или обратная транскриптаза.

Дальше события могут развиваться по нескольким сценариям. Самый простой — острая инфекция: в ядре захваченной клетки во множестве копируются гены вируса, а в цитоплазме рибосомы без передышки штампуют для них «одежки» — вирусные белки. Некоторые вирусы облачаются в них прямо внутри клетки, другие предпочитают делать это снаружи. В таком процессе задействованы те же силы межмолекулярных взаимодействий, которые собирают молекулы минералов в кристаллы: белки, объединенные в капсуле и начиненные нуклеиновыми кислотами, имеют меньше свободной энергии, чем в виде отдельных молекул. Если разобрать вирусную частицу на молекулы и предоставить их самим себе, через некоторое время из них сам собой соберется жизнеспособный вирус. Если перемешать составные части нескольких сходных вирусов (скажем, разных штаммов гриппа), они сами соберутся как попало: в капсуле, образованной белками одного штамма, могут оказаться гены другого. Скорее всего, и частицы каждой капсулы, и гены внутри нее будут принадлежать разным штаммам.

В конце концов клетка, все ресурсы которой брошены на производство новых экземпляров паразита, погибает (некоторые бактериофаги даже намеренно убивают клетку-хозяйку, растворяя специальными ферментами ее мембрану), а наработанное ею войско вирусов устремляется на завоевание новых клеток. Впрочем, «устремляется» — выражение фигуральное: вне клетки вирус перестает проявлять признаки живого существа. Он не использует никаких веществ, не потребляет энергию, неспособен к активному передвижению, и в нем вообще ничего не происходит. То есть живет он только тогда, когда находится в клетке и может пользоваться ее биохимическими системами. Такой способ существования известный вирусолог Брайан Махи назвал «жизнью взаймы».

Об уязвимости получателя

Столь странный способ существования не избавляет вирусов от следования общему закону эволюции паразитов: при длительном использовании одного и того же вида-хозяина они постепенно уменьшают свою вредоносность. В самом деле, какая польза паразиту губить своего хозяина, ведь он тогда и сам погибнет или, по крайней мере, будет вынужден искать новое пристанище? Поэтому вирус со временем становится все «добрее»: проникая в клетку, он уже не убивает ее и не доводит до истощения, а встраивается в ее геном и потихоньку производит собственные копии, выпуская их во внешнюю среду. Мало того: такие «приручившиеся» вирусы препятствуют заражению того же организма сходными вирусами «диких» штаммов, словно оправдывая слова персонажа известной пьесы Евгения Шварца: «Единственный способ избавиться от драконов — это иметь своего собственного».

Эту идиллию, однако, омрачает одно обстоятельство: притихший вирус может в один прекрасный день вернуться к ремеслу убийцы. Иногда это происходит словно бы ни с того ни с сего — из-за непредсказуемой его мутации или какой-то особой уязвимости конкретного получателя. Например, при исследовании полиомиелита было обнаружено, что эта болезнь развивается примерно у одного из тысячи зараженных людей: остальные носят вирус в организме и выделяют его в окружающую среду, но не болеют. Но гораздо чаще это случается, когда неагрессивный вирус попадает в организм другого вида или даже другой популяции того же вида-хозяина. Еще в период колониальных завоеваний было замечено, что многие тропические лихорадки выкашивали пришлых европейцев, в то время как аборигены либо вообще не болели ими, либо болели редко и в стертых формах. При переходе к другому виду разница в поведении вируса становится еще заметнее: печально известный в последние годы птичий грипп вызывает быструю гибель домашней птицы, в то время как дикие утки и чайки носят в себе самые смертоносные штаммы безо всякого вреда. Напугавший три года назад планету вирус SARS («атипичной пневмонии») оказался мирным приживалом китайских виверр (семейство куньих). А возбудителя СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — мы получили от обезьян — колобусов и шимпанзе. Надо ли говорить, что им он не причиняет никаких неудобств?

Кристаллы из организмов

В конце 1880-х годов молодой ассистент Ботанической лаборатории Петербургской АН Дмитрий Ивановский изучал странную напасть, поразившую табачные плантации южной Украины и Бессарабии. На листьях растений появлялись мозаичные пятна, увеличивавшиеся в размерах и перекидывавшиеся на здоровые листья. Это явно походило на неизвестное инфекционное заболевание. Однако, пытаясь понять его природу, ученый столкнулся с неожиданной трудностью: возбудителя странной болезни не удавалось ни разглядеть в микроскоп, ни вырастить на питательной среде. Однако инфекционный характер заболевания не вызывал никаких сомнений: сок больных листьев исправно заражал здоровые. Тогда исследователь применил только что изобретенную «свечу Шамберлана» — фарфоровый фильтр с предельно мелкими, в полмикрона, порами. Ни одна бактерия, ни одна самая мелкая клетка не могла протиснуться сквозь это сито. И тем не менее пропущенный через него сок сохранял способность заражать!

Вирусы табачной мозаики имеют форму удлиненного цилиндра. Внутри белкового чехла находится свернутая спираль РНК

Этого гипотетического возбудителя Ивановский назвал «фильтрующейся бактерией» за способность беспрепятственно проходить через самые тонкие фильтры. Несколько позже голландский ученый Бейеринк, независимо от Ивановского открывший микроорганизмы с такими свойствами, предложил термин «фильтрующийся вирус» (от латинского слова virus, означавшего «яд, вредоносное начало»). Увидеть его непосредственно не удавалось ни под каким увеличением, но Ивановский разглядел в пораженных клетках какие-то странные микроскопические кристаллы. В здоровых клетках они никогда не встречались, и ученый предположил, что это могут быть скопления таинственного возбудителя. Опубликованная в 1892 году работа русского микробиолога была принята мировой наукой с энтузиазмом: к этому времени стали известны многие инфекционные болезни, возбудителей которых не удавалось ни разглядеть, ни вырастить в культуре. Даже великий Пастер не смог выделить возбудителя бешенства (что не помешало ему создать эффективную вакцину против этой болезни). Но вот «кристаллы Ивановского» вызвали откровенный скепсис: представить себе кристаллы, состоящие из живых организмов, ученым конца XIX века было не под силу. Только в 1935 году американский вирусолог Уэнделл Стенли, выделив вирус табачной мозаики в чистом виде, доказал, что тот действительно может складываться в кристаллы и вновь распадаться на отдельные вирусные частицы, не теряя способности к заражению. Двумя же годами раньше был изобретен электронный микроскоп, позволивший наконец воочию увидеть возбудителей-невидимок. Но окончательно разобраться в природе вирусов удалось только во второй половине ХХ века — после понимания роли нуклеиновых кислот в передаче наследственной информации.