ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ
Пневмонии различной этиологии - наиболее частые причины ОДН. В половине случаев они вызываются бактериями (рис. 16-3). Грамотрицательная и грамположительная флора при пневмониях выявляется с одинаковой частотой. Наиболее частыми грамотрицательными возбудителями бактериальных пневмоний являются представители семейств Pseudomonadaceae ( Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia и др.), Acinetobacter ( Acinetobacter baumanii) и Enterobacteriaceae ( Escherichia coli). Среди грамположительных микроорганизмов более чем в половине случаев возбудителями пневмоний являются энтерококки, реже - Staphylococcus epidermidis, в единичных случаях - Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans. Грибковая этиология пневмонии выявляется у 23% больных гемобластозами с ОДН (см. рис. 16-1). Возбудителями грибковых пневмоний могут быть Candida albicans, Candida krusei, Candida tropicalis, плесневые грибы. Вирусы являются вторыми по частоте после бактерий возбудителями (29%). Наряду с цитомегаловирусом причиной поражения легких и развития ОДН у больных гемобластозами может быть вирус Эпштейна - Барр [38]. Пневмоцистная пневмония является причиной ОДН у больных заболеваниями системы крови в четверти случаев (рис. 16-3).
path: pictures/1603.png
Рис. 16-3. Этиология поражений легких при паренхиматозной ОДН.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ
Опухолевые поражения легких встречаются значительно чаще, чем диагностируются прижизненно. Выделяют паренхиматозные поражения, к которым относят лейкемическую инфильтрацию интерстиция, и непаренхиматозные поражения, т.е. инфильтрацию бронхов, сосудов и плевры, внутрисосудистые скопления лейкозных клеток (лейкостазы).
Массивный клеточный распад (цитолиз) является причиной ОДН у больных гемобластозами в 4,4% случаев. При описании этого синдрома большинство авторов уделяет основное внимание острой почечной недостаточности, гиперкалиемии, гиперурикемии, меньше известно о поражении легких. Вследствие распада опухолевых клеток выделяется большое количество биологически активных веществ, вызывающих повышение проницаемости мембран капилляров в легочной ткани. Ретиноидный синдром у больных гемобластозами с ОДН встречается в 6% случаев. В структуре причин ОДН неинфекционные поражения легких у больных после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток составляют 2%. К ним относят интерстициальный легочный фиброз, облитерирующий бронхиолит, легочную форму веноокклюзионной болезни, альвеолярные кровоизлияния, синдром повышенной проницаемости капилляров.
Можно выделить 5 отличительных черт паренхиматозной ОДН при заболеваниях системы крови: полиэтиологичность, однообразие и гетерогенность клинических проявлений, тяжесть состояния и частое сочетание легочной патологии с поражениями других органов. ОДН при заболеваниях системы крови протекает тяжело. Средняя сумма баллов по шкале АРАСНЕ II у этой категории больных при ОДН равна 23, а по отношению парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода (PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>) большинство из них можно отнести к острому респираторному дистресссиндрому. Отмечается частое сочетание легочной патологии с поражениями других органов и систем : острая почечная недостаточность выявляется при ОДН у 42,5% больных, печеночная дисфункция - у 35%, левожелудочковая недостаточность - у 25%, нарушения сознания - у 25%. От первых симптомов поражения легких до возникновения ОДН, требующей проведения искусственной вентиляции легких, проходит от нескольких часов до нескольких дней. При неблагоприятном исходе больные погибают в течение первой недели. Быстрота развития легочной патологии делает необходимым обследование больных в сжатые сроки, чтобы успеть начать эффективную этиотропную терапию.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛЕГКИХ
Лечение ОДН заключается в решении двух, тесно взаимосвязанных задач: эрадикации повреждающего фактора и компенсации ОДН. Первая задача решается с помощью назначения этиотропной (антибиотической, глюкокортикоидной, цитостатической) терапии, вторая - с помощью оксигенотерапии или респираторной поддержки. Стратегическим принципом терапии ОДН при заболеваниях системы крови является этапность лечения: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Лечение ОДН целесообразно начинать с оксигенотерапии с помощью носовых катетеров либо маски. При неэффективности оксигенотерапии начинают респираторную поддержку с помощью респиратора для неинвазивной вентиляции легких и лишь в случае неэффективности последней осуществляют перевод больных на ИВЛ.
Неинвазивную вентиляцию легких необходимо рассматривать как первый этап респираторной поддержки при ОДН у больных с заболеваниями системы крови. Показанием к началу неинвазивной вентиляции является гипоксемия (РаО<sub>2</sub><sub> </sub><60 мм рт.ст.), сохраняющаяся при ингаляции с фракцией кислорода более 50%. При этом методе респираторной поддержки происходит рекрутирование неаэрируемых альвеол, раздувание зон микроателектазов, в результате улучшаются вентиляционноперфузионные отношения, повышается легочный комплайнс, уменьшается работа дыхательных мышц.
При ОДН гемобластозами с помощью неинвазивной вентиляции легких удается избежать интубации трахеи у 41% больных. Именно с использованием этого вида вентиляции легких связаны успехи респираторной поддержки у больных злокачественными гематологическими заболеваниями, достигнутые в последние годы [39]. Побочные эффекты неинвазивной вентиляции легких - мацерация кожи, гематомы на переносице, при тромбоцитопении - носовые кровотечения, геморрагический стоматит. Основными причинами неэффективности неинвазивной вентиляции у этих больных являются нарастание тяжести ОДН и нарушения сознания различного генеза (энцефалит, нейролейкемия, кровоизлияния в мозг).
Искусственная вентиляция легких была и остается основным методом лечения тяжелой ОДН при заболеваниях системы крови. Проведение ИВЛ позволяет не только компенсировать ОДН у большинства больных, но и выполнять ряд лечебных и диагностических процедур (проведение химиотерапии, бронхоскопии с лаважом, биопсии легкого и т.д.). После интубации трахеи лишь у 15% больных не обнаруживается повреждений в дыхательных путях. Геморрагический трахеобронхит, кровоизлияния в слизистую оболочку и мягкие ткани трахеи и бронхов являются наиболее частыми клиническими и морфологическими формами поражения трахеобронхиального дерева: кровоизлияния в слизистую оболочку трахеи, бронхов встречаются у 67% больных. Тяжесть геморрагического трахеобронхита определяется не столько общим геморрагическим синдромом, сколько выраженностью местного воспаления в трахеобронхиальном дереве. В этих условиях оптимальным способом присоединения респиратора к дыхательным путям больного является ранняя трахеостомия, выполняемая в течение первых 3 - 4 сут после перевода больного на ИВЛ.
Прогноз при ОДН у больных заболеваниями системы крови зависит от характера поражения легких и выраженности нарушения их функции. Общая выживаемость больных с ОДН в палате интенсивной терапии составляет 51%. Но она существенно различается в зависимости от выраженности ОДН и вида респираторной поддержки, которая им проводилась. Выживаемость больных, которым проводилась только оксигенотерапия, была 82%. Относительно высокая выживаемость (41%) достигнута среди больных, которым проводили эффективную респираторную поддержку с помощью неинвазивной вентиляции легких. В то же время, несмотря на применение современных респираторов, пока не удалось добиться увеличение выживаемости среди больных, которым выполняли искусственную вентиляцию легких - она составляет 15% [40, 41].
Помимо тяжести поражения легких, неблагоприятными прогностическими факторами при ОДН у больных гемобластозами являются: а) длительно сохраняющаяся нейтропения; б) поражение нескольких органов и систем; в) резистентность опухолевого заболевания системы крови к химиотерапии; г) сочетание ОДН с септическим шоком, острой почечной недостаточностью [9]. Исход лечения ОДН во многом зависит от этиотропной терапии. При эмпирической терапии ОДН он будет хуже, чем при установленном диагнозе, а выживаемость больных даже при одинаковых режимах ИВЛ будет отличаться при различных поражениях легких - бактериальных, вирусных и т.д. У пациентов с заболеваниями системы крови смертность при ОДН установленной этиологии почти в два раза ниже, чем при ОДН невыясненной этиологии [42].
