Rev Med Suisse. 2005 Jun 8;1(23):1549-54.
41.Le Guillou F, Dominique S, Dubruille V, Contentin N, Tilly H, Nouvet G.Acute respiratory distress syndrome due tо pneumonitis following intrathecal methotrexate administration//Rev Mal Respir. 2003 Apr;20(2 Pt 1):273-7.
42.Bourezane Y, Salard D, Hoen B, et al. DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) syndromeassociated with nevirapine therapy// Clin Infect is 1998;27:1321 - 2.
43.Taghian AG, Assaad SI, Niemierko A, et al. Risk of pneumonitis in breast cancer patients treated with radiationtherapy and combination chemotherapy with paclitaxel// JNatl Cancer Inst 2001;93:1806 - 11.
44.Tomioka H, King TEJ. Gold-induced pulmonary disease: clinical features, outcome, and differentiation from rheumatoid lung disease// Am J Resp Crit Care Med 1997;155:1011 - 20.
45.Imamura H, Kinoshita O, Maruyama K, Izawa A, Uchikawa S I, Kumazaki S, Takahashi W, Yokoseki O, Yazaki Y, Koizumi T, Kubo K. Two cases of bronchial asthma after treatment with amiodarone// Pace - Pacing and Clinical Electrophysiology 2001; 24: 1563-1565
46.Endoh Y, Hanai R, Uto K, Uno M, Nagashima H, Narimatsu A, Takizawa T, Onishi S, Kasanuki H. KL-6 as a potential new marker for amiodarone-induced pulmonary toxicity// American Journal of Cardiology 2000; 86: 229-231
47.Verswijvel G, Franssens Y, Deraemaeker L, Leyssens G, Govaerts E, Theunissen P. Amiodarone induced pulmonary toxicity. J Belge Radiol 1998; 81: 9-10
48.Jessurun G A J, Boermsa W G, Crijns H J G M. Amiodarone-induced pulmonary toxicity. Predisposing factors, clinical symptoms and treatment// Drug Safety 1998; 18: 339-344
49.Connolly S J, Gent M, Roberts R S, Dorian P, al. e. Canadian implantable defibrillator study (CIDS). A randomized trial of the implantable cardiovereter defibrillator against amiodarone// Circulation 2000; 101: 1297-1302
50.Sheehan RE, Wells AU, Milne DG, Hansell DM. Nitrofurantoin- induced lung disease: two cases demonstrating resolution of apparently irreversible CT аbnormalities// JComput Assist Tomogr 2000;24:259 - 61.
51.Demedts M, Wells AU, Anto JM, Costabel U, Hubbard R, Cullinan P, Slabbynck H, Rizzato G, Poletti V, Verbeken EK, Thomeer MJ, Kokkarinen J, Dalphin JC, Taylor AN. Interstitial lung diseases: an epidemiological overview//
Eur Respir J Suppl. 2001 Sep;32:2s-16s.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli4587537
: 13.1. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
meta:
author:
fio[ru]: А.Г. Чучалин, Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.VIII
type: dkli00023
ВВЕДЕНИЕ
Проблема плеврального выпота интересует практических врачей и научных работников в связи с его распространенностью, большим количеством вызывающих причин, сложностью дифференциальной диагностики и необходимостью обеспечения адекватного лечения в зависимости от характера, патогенеза и особенностей течения процесса [1 - 3].
В последние годы в области физиологии и патофизиологии плевральной полости получены новые данные, существенно изменившие представления о механизмах, лежащих в основе формирования плеврального выпота [4, 5].
Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Париетальная плевра делится на шейную, костальную (или реберную), диафрагмальную и медиастинальную, соответственно выстилаемым поверхностям. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое количество жидкости, до 0,3 мл/кг. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, и содержание белка в ней приблизительно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Множество факторов влияют на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1 - 0,15 мл/кг/ч, но имеет возможность увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день) у человека среднего размера. Когда продукция жидкости превосходит указанные возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.
Плевральное давление ниже атмосферного, что способствует раздуванию легкого. Из-за проницаемости мезотелия, избыток жидкости может двигаться в эту область низкого давления и накапливаться в виде плеврального выпота. Последний может иметь различную этиологию и сформироваться в результате поражения как самих плевральных мембран, так и заболеваний органов грудной клетки или брюшной полости.
type: dkli00377
ПЛЕВРА: СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИЯ
Толщина субмезотелиального интерстиция как париетального, так и висцерального листков плевры составляет приблизительно 20 мкм. Однако толщина самих листков плевры значительно различается. Париетальный листок плевры в 5 раз толще, чем висцеральный. Кроме того, он содержит лимфатические стоматы (поры, люки). К особенностям париетальной диафрагмальной плевры относятся трансдиафрагмальные лимфатические связи, которые обеспечивают ток жидкости от брюшины к плевре. В среднем ширина плеврального пространства 18 - 20 мкм. Вероятно, первичная функция плевральных мембран - способствовать свободному движению легкого по отношению к грудной стенке. Если легкое подпаяно прямо к грудной стенке, его расправление и сдувание будет несколько ограниченно. Тем не менее, по данным клинических и экспериментальных исследований, облитерация полости плевры не приводит к выраженным нарушениям функции легкого [6]. Обычно наблюдается уменьшение объема легкого на пораженной стороне, но может быть выявлено снижение объема противоположного легкого [7]. Если облитерация полости плевры сочетается с утолщением плевры, изменения функции легкого обусловлены больше фибротораксом, чем облитерацией плевральной полости. Висцеральная плевра создает механическую поддержку легкому, способствуя поддержанию его формы, сдуванию легкого, а также ограничивая его раздувание [8, 9]. Недавно выявлена еще одна функция плевральной полости: это путь, по которому отечная жидкость может покинуть легкое [10]. Так, причиной транссудата при застойной сердечной недостаточности является выход отечной жидкости из легкого в пространство, где ее влияние на функцию легкого относительно мало [11].
Существует пять плевропульмональных образований (compartments), которые рассматривают с позиций их анатомической организации: париетальная система микроциркуляции; париетальное интерстициальное пространство; плевральная полость; легочный интерстиций; микроциркуляторное ложе висцеральной плевры.
Формирование полости плевры, перикарда, брюшины начинается на 3й неделе эмбрионального развития, а их разделение происходит на 9й неделе [12]. В результате неполного разделения этих трех мезодермальных пространств могут возникнуть различные кисты, дивертикулы и дефекты.
Плевральные мембраны покрыты одним слоем мезотелиальных клеток. В зависимости от степени растяжения подлежащей субмезотелиальной ткани эти клетки могут быть различной формы от кубической до плоской. Мезотелиальные клетки секретируют: макромолекулярные компоненты внеклеточного матрикса и организуют его в зрелый матрикс; частицы фагоцитоза; фибринолитические и прокоагулянтные факторы; факторы хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, что может быть важно для мобилизации воспалительных клеток в плевральную полость [13 - 15]. Мезотелиальные клетки продуцируют также цитокины, такие, как трансформируемый ростовой фактор - бета (transforming growth factor - бета), эпидермальный ростовой фактор (epidermal growth factor), тромбоцитарный ростовой фактор (plateletderived growth factor), играющие важную роль в плевральном воспалении и фиброзе [16].