Скорость оседания пылинок в атмосферном воздухе под действием силы тяжести зависит от их размеров. Это, однако, не означает, что мельчайшие частички покидают воздушную среду чрезвычайно медленно. Пылинки субмикроскопических размеров благодаря энергичному броуновскому движению и большой поверхностной энергии сталкиваются, сцепляются друг с другом и в виде агрегатов и хлопьев выпадают из воздуха. Коагуляция частиц является основной причиной «старения» и оседания аэрозолей конденсации [7]. Поэтому на расстоянии 250 - 300 м от автотрассы в воздухе обычно уже нет твердых продуктов выхлопа бензиновых двигателей [8].
Представление о сравнительной опасности различных загрязнителей атмосферного воздуха дает расчет степени риска смерти от их воздействия. Оказалось, что численность населения, подвергающегося воздействию взвешенных частиц, исчисляется десятками миллионов человек, а обусловленное ими количество дополнительных смертей во много раз больше, чем от воздействия всех вместе взятых канцерогенных веществ, выбрасываемых в атмосферный воздух (табл. 12-9).
Таблица 12-9. Расчет степени риска смерти от загрязнения атмосферного воздуха [9]
Вещество
Среднегодовая
концентрация
мкг/м 3
Число смертей
на 1 мкг/м 3 /год
на 1 млн человек
Численность
населения, подвергающегося воздействию,
млн человек
Число смертей
в год
Взвешенные
частицы
244,0
~ 4,0 (0,8–17)
22,4
21000
Бензпирен
0,005
~ 660 (25–1300)
13,8
45,0
Винилхлорид
50,0
~ 0,6 (0,01–1,2)
0,4
12,0
Бензол
37,6
~ 0,09 (0,06–0,12)
2,6
9,0
Формальдегид
18,7
~ 0,09
4,9
8,2
Мышьяк
0,6
~ 60,0
0,5
18,0
Кадмий
1,2
26,0
0,4
12,6
Никель
2,6
~ 5,3
0,6
8,3
Как отечественными, так и зарубежными учеными были осуществлены экологоэпидемиологические исследования по оценке степени риска воздействия на население пылевых частиц, находящихся в атмосферном воздухе [10 - 12]. Установлены два фундаментальных факта. Во-первых, выявлен рост смертности населения в ближайшие 1 - 2 дня после подъема концентрации взвешенных частиц в атмосферном воздухе населенных мест. Повышение смертности обусловлено, главным образом, сердечнососудистыми и респираторными заболеваниями. Обнаружено влияние пиковых подъемов концентрации взвешенных частиц и на обострение хронических заболеваний органов дыхания у детей с тем же временным лагом в 1 - 2 дня. Во-вторых, анализ 15 таких исследований, проведенных в разных странах мира, показал, что порог, ниже которого данный эффект отсутствует, не был обнаружен, даже когда запыленность атмосферного воздуха не превышала установленных нормативов [13].
В Екатеринбурге и Нижнем Тагиле влияние пиковых подъемов запыленности атмосферного воздуха на смертность населения было установлено при средней концентрации взвешенных частиц 89+-75 и 103+-64 мкг/м<sup>3</sup> и наибольшем увеличении среднесуточной концентрации до 900 и 567 мкг/м<sup>3</sup>, т.е. соответственно в 10,0 и 5,5 раз. Расчеты показали, что при подъеме запыленности воздуха на каждые 10 мкг/м<sup>3</sup> средний прирост смертности составил в Екатеринбурге порядка 0,7% - от болезней органов дыхания и 0,2% - от сердечнососудистых заболеваний. Аналогичные показатели получены и в Нижнем Тагиле. В этих же городах было обнаружено влияние пиковых подъемов среднесуточных концентраций взвешенных частиц на обострение хронических заболеваний органов дыхания у детей. Временной лаг остался тот же - 1 - 2 дня [14].
Не менее убедительные данные выявлены в Самаре, Новокуйбышевске и Серпухове. В исследованном районе Самары среднегодовая запыленность воздуха была больше, чем в Новокуйбышевске: 240 и 183 мкг/м<sup>3</sup> соответственно. Но пиковый подъем взвешенных частиц в Самаре превысил средний показатель в 2,1 раза, а в Новокуйбышевске - в 7,8 раза. В соответствии с этим в Самаре прирост смертности в сутки оказался равен 31% (0,6 случаев), а в Новокуйбышевске - 87% (3,2 случая) [15].
В Серпухове оценка риска для здоровья загрязнений атмосферного воздуха показала, что ожидаемая смертность населения города от воздействия взвешенных твердых частиц составила 443,9 дополнительных случая, а от канцерогенных веществ - 6 дополнительных случаев.
Негативное влияние пылевых частиц как при пиковых подъемах концентрации, так и при кумулятивном накоплении в легких обусловлено одними и теми же молекулярными и клеточными механизмами. При контакте с мембраной альвеолярного макрофага пылевой частицы, как и возбудителя инфекции или иммунного комплекса, интенсивно повышается уровень потребления клеткой кислорода. Это явление получило название «дыхательного взрыва». Например, при активации макрофагов пылевыми частицами кварца потребление кислорода увеличивается в 4 раза, частицами диоксида титана - в 1,5 [16]. Особая ферментная система фагоцитов, встроенная во внешнюю клеточную мембрану, - NADPHоксидаза, - изменяет электронную структуру молекулы дополнительно поглощенного кислорода, превращая его в главное оружие бактерицидной защиты клетки - кислородные радикалы. Таким образом, первичный ответ организма на действие как инфекционного возбудителя, так и пылевого аэрозоля стереотипен и заключается в мобилизации свободнорадикальных бактерицидных систем фагоцитов [17].
Однако, если поглощенный объект - пылевая частица или микроорганизм - к этим влияниям нечувствителен, то избыточное количество возникающих в процессе фагоцитоза свободнорадикальных продуктов может явиться причиной развития патологических изменений. Свободные радикалы обладают высокой химической активностью. Они, в частности, вызывают асептическое воспаление в органах дыхания, провоцируют обострение ХОБЛ и декомпенсацию хронической сердечной и легочно-сердечной недостаточности [17].
Понятие «пиковый подъем среднесуточной концентрации» следует, повидимому, ввести в практику мониторинга запыленности атмосферного воздуха в нашей стране с целью регистрации подобных ситуаций, четкой организации действий по расследованию причин, ликвидации последствий, а в будущем и для привлечения к судебно-правовой ответственности [18, 19].
type: dkli00346
ОКСИД УГЛЕРОДА
Оксид углерода (угарный газ) - CO, газ без запаха и цвета, постоянно присутствует в атмосфере Земли в концентрации 0,01 - 0,9 мг/м<sup>3</sup>. В воздух CO выделяется в результате деятельности микроорганизмов, растений, животных и человека, а также при лесных пожарах и в составе вулканических газов. Более половины CO, поступающего в атмосферу в результате деятельности человека, приходится на долю автотранспорта. Воздушными потоками CO поднимается в стратосферу, где окисляется до диоксида углерода (CO<sub>2</sub>), пополняя запасы этого основного «парникового газа», задерживающего обратное инфракрасное (тепловое) излучение Земли и, повидимому, виновного в глобальном потеплении [20]. СО образует карбоксигемоглобин - COHb, взаимодействуя с гемоглобином. Это ухудшает связывание кислорода эритроцитами, затрудняет снабжение тканей кислородом и нарушает тканевое дыхание. Оксид углерода взаимодействует и с другими тканевыми белками и ферментами, содержащими железо, особенно с миоглобином. Действие его высоких концентраций приводит к острому отравлению с потерей сознания, поражением системы кровообращения и дыхания. Смерть может наступить при относительно невысоком содержании COHb в крови (45 - 55%). При хроническом воздействии, наряду с увеличением содержания в крови COHb, наблюдается изменение психомоторных реакций, учащение приступов аритмий у лиц, страдающих болезнями сердца, появление головной боли, ухудшение зрения и функции вестибулярного аппарата [21]. Особенно чувствительны к оксиду углерода беременные женщины, лица, выполняющие тяжелую физическую работу, а также курящие и алкоголики.
