26.Schaaf B.M., Seitzer U., Pravica V., et al. Tumor necrosis factor-alpha -308 promoter gene polymorphism and increased tumor necrosis factor serum bioactivity in farmer's lung patients. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 163. Р.379-382, 2001.
27.Warren C.P. Extrinsic allergic alveolitis. A disease commoner in non-smokers. // Thorax 32.Р.567-569, 1977.
28.Munakata M., Tanimura K., Ukuta H. Smoking promotes insidious and chronic farmer's lung disease, and deteriorates the clinical outcome. // Intern. Med. 34.Р.966-971, 1995.
29.Lama M., Chapela R., Salas J. Hypersensitivity pneumonitis. Clinical approach and an integral concept about its pathogenesis. A Mexican point of view: In Lama MS, Barrios R (eds) // Interstitial Pulmonary Diseases: Selected Topics. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1991, pp 171-195.
30.Facco M., Trentin L., Nicolardi L., et al. T cells in the lung of patients with hypersensitivity pneumonitis accumulate in a clonal manner. // J. Leukoc Biol 75.Р.798-804, 2004.
31.Patel A.M., Ryu J.H., Reed C.E. Hypersensitivity pneumonitis: Current concepts and future questions (see comment). // J Allergy Clin. Immunol. 108. Р. 661-670, 2001.
32.Fournier E., Tonnel A.B., Gosset P., et al. Early neutrophil alveolitis after antigen inhalation in hypersensitivity pneumonitis. // Chest 88. Р. 563-566, 1985.
33.Laflamme C., Israel-Assayag E., Cormier Y. Apoptosis of bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity pneumonitis. // Eur Respir J. 21. Р.225-231, 2003.
34.Denis M., Bedard M., Laviolette M., et al. A study of monokine release and natural killer activity in the bronchoalveolar lavage of subjects with farmer's lung. // Am. Rev. Respir. Dis. 147. Р.934-939, 1993.
35.Walls A., Roberts J., Godfrey R., et al. Histochemical heterogeneity of human mast cells: Disease-related differences in mast cell subsets recovered by bronchoalveolar lavage. // Int. Arch. Allergy. Appl Immunol 92. Р. 233-241, 1990.
36.Pardo .A, Barrios R., Gaxiola M., et al. Increase of lung neutrophils in hypersensitivity pneumonitis is associated with lung fibrosis. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 161. Р.1698-1704, 2000.
37.Cormier .Y, Belanger J., Laviolette M. Prognostic significance of bronchoalveolar lymphocytosis in farmer's lung. // Am. Rev. Respir. Dis. 135. Р.692-695, 1987.
38.Coleman A., Colby T.V. Histologic diagnosis of extrinsic allergic alveolitis. // Am. J. Surg. Pathol. 12. Р.514-518, 1988.
39.Vourlekis J.S., Schwarz M.I., Cool C.D., et al. Nonspecific interstitial pneumonitis as the sole histologic expression of hypersensitivity pneumonitis. // Am. J. Med 112. Р. 490-493, 2002.
40.Reyes C.N., Wenzel F.J., Lawton B.R., et al. The pulmonary pathology of farmer's lung disease. // Chest 81. Р.142-146, 1982.
41.Freedman P.M., Ault B. Bronchial hyperreactivity to methacholine in farmers' lung disease. // J. Allergy. Clin. Immunol. 67. Р.59-63, 1981.
42.Monkare S., Ikonen M., Haahtela T. Radiologic findings in farmer's lung. Prognosis and correlation to lung function. // Chest 84 .Р.460-466, 1985.
43.Lynch D.A., Rose C.S., Way D., et al. Hypersensitivity pneumonitis: Sensitivity of high-resolution CT in a population-based study. // AJR. Am. J. Roentgenol. 159. Р. 469-472, 1992.
44.Buschman D.L., Gamsu G., Waldron J.A. Jr, et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis: Use of CT in diagnosis. // AJR Am J Roentgenol 159. Р.957-960, 1992.
45.Franquet T., Hansell D.M., Senbanjo T., et al. Lung cysts in subacute hypersensitivity pneumonitis. // J. Comput. Assist. Tomogr. 27. Р. 475-478, 2003.
46.. Niimi H., Kang E.Y., Kwong J.S. et al. CT of chronic infiltrative lung disease: Prevalence of mediastinal lymphadenopathy. // J. Compu. Assist. Tomogr. 20. Р.305-308, 1996.
47.Ramirez-Venegas A., Sansores R.H., Perez-Padilla R. et al. Utility of a provocation test for diagnosis of chronic pigeon breeder's disease. // Am. J. Respir. Cri. Care. Med. 158. Р. 862-869, 1998.
48.Drent M., Mulder P.G., Wagenaar S.S. et al. Differences in BAL fluid variables in interstitial lung diseases evaluated by discriminant analysis. // Eur. Respir. J. 6. Р. 803-810, 1993.
49.Laviolette M., Cormier Y., Loiseau A. et al. Bronchoalveolar mast cells in normal farmers and subjects with farmer's lung: Diagnostic, prognostic, and physiologic significance. //Am. Rev. Respir. Dis. 144. Р.855-860, 1991.
50.Lacasse Y., Selman M., Costabel U., et al. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. // Am. J. Respi. Cri. Care. Med. 168 .Р.952, 2003.
51.Dangman K.H., Cole S.R., Hodgson M.J., et al. The hypersensitivity pneumonitis diagnostic index: Use of non-invasive testing to diagnose hypersensitivity pneumonitis in metalworkers. // Am. J. Ind. Med. 42. Р. 150-162, 2002.
52.Vourlekis J.S., Schwarz M.I., Cherniack R.M., et al. The effect of pulmonary fibrosis on survival in patients with hypersensitivity pneumonitis. // Am J Med 116. Р.662-668, 2004.
53.Schmidt C.D., Jensen R.L., Christensen L.T., et al. Longitudinal pulmonary function changes in pigeon breeders. // Chest 93. Р.359-363, 1988.
54.Grammer L.C., Roberts M., Lerner C. et al. Clinical and serologic follow-up of four children and five adults with bird-fancier's lung. // J. Allergy.Clin. Immunol. 85. Р.655-660, 1990.
55.Kokkarinen J., Tukiainen H., Terho E.O.: Mortality due to farmer's lung in Finland. // Chest 106. Р.509-512, 1994.
56.Erkinjuntti-Pekkanen R., Rytkonen H., Kokkarinen J.I. et al. Long-term risk of emphysema in patients with farmer's lung and matched control farmers. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 158. Р.662-665, 1998.
57.Erkinjuntti-Pekkanen R., Kokkarinen J.I., Tukiainen H.O. et al. Long-term outcome of pulmonary function in farmer's lung: A 14 year follow-up with matched controls. // Eur Respir J. 10. Р. 2046-2050, 1997.
58.Bourke S.J., Banham S.W., Carter R. et al. Longitudinal course of extrinsic allergic alveolitis in pigeon breeders. // Thorax 44. Р.415-418, 1989.
59.Richerson H.B., Richards D.W., Swanson P.A. et al. Antigen-specific desensitization in a rabbit model of acute hypersensitivity pneumonitis. // J. Allergy. Clin. Immunol 68. Р.226-234, 1981.
60.Monkare S.: Influence of corticosteroid treatment on the course of farmer's lung. // Eur. J. Respir. Dis. 64. Р.283-293, 1983.
61.Losa Garcia J.E., Mateos Rodriguez F., Jimenez Lopez A. et al. Effect of cyclosporin A on inflammatory cytokine production by human alveolar macrophages. // Respir Med 92. Р.722-728, 1998.
62.Nuutinen J., Terho E.O., Husman K. et al: Protective value of powered dust respirator helmet for farmers with farmer's lung. // Eur. J. Respir. Dis. Suppl. 152. Р.212-220, 1987.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli14612094
: 12.4. ЗАГРЯЗНЕНИЕ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА
meta:
author:
fio[ru]: Б.Т. Величковский
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.VII
type: dkli00343
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Антропогенные нарушения экологического равновесия в максимальной степени выражены в основной среде обитания человека - атмосфере. Техногенные воздействия на атмосферу стали причиной глобальных изменений биосферы: парникового эффекта, разрушения озонового слоя, выпадения кислотных и радиоактивных осадков. В настоящее время техногенные нарушения состава атмосферного воздуха обгоняют адаптационные возможности человеческого организма, потому что изменился вклад различных путей поступления чужеродных веществ - ксенобиотиков - в организм. На всем протяжении эволюции главными воротами проникновения в организм чужеродных веществ оставался желудочно-кишечный тракт. Для обезвреживания ксенобиотиков, проникающих из кишечника в кровь, у живых существ сформировалась печень. Этот мощный «химический завод» обеспечивал постоянство внутренней среды организма. Теперь положение коренным образом изменилось. В атмосферный воздух ежегодно выбрасываются миллионы тонн пыли, оксида углерода и диоксида серы, сотни тысяч тонн других химических веществ. По этой причине основная доля чужеродных веществ стала поступать в организм через органы дыхания, у которых своего химического заслона нет. В связи с этим человек значительно более чувствителен к токсическим веществам, проникающим в организм через легкие, чем через желудочно-кишечный тракт [1]. На это указывает, в частности, большое различие величины предельно допустимой концентрации (ПДК) одного и того же токсического вещества в атмосферном воздухе и воде. Так, например, чувствительность организма к фтору, проникающему через легкие, в 10 раз выше, чем к поступающему с питьевой водой [2].
