---наличие НГРБ, зависимой от контакта с профессиональными факторами, выявленной в результате серийных измерений до и после работы;
---положительные кожные реакции и/или выявление специфических IgE к предполагаемому агенту;
---положительный ответ на «натурный эксперимент»: специфический ингаляционный тест с предполагаемым агентом или на пробу с реэкспозицией производственных аэрозолей на рабочем месте [5, 6, 31] (см. рис. 12-2).
type: dkli00314
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Основным в лечении ПА является своевременное отстранение больного от воздействия тех производственных факторов, которые вызвали развитие заболевания. Если контакт с причинным агентом прекращен на стадии интермиттирующей астмы и даже легкой персистирующей с давностью заболевания не более 1,5 - 2 лет, то в 60 - 70% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.
Лица с ирритантной астмой могут продолжать работать в прежней профессии после обратного развития симптомов, при условии соблюдения правил личной безопасности и предупреждения повторной ингаляции токсических аэрозолей в высоких концентрациях.
В медикаментозной терапии больных с ПА эффективными являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС). Причем терапевтический эффект стероидов напрямую зависит от сроков назначения лечения. Ранние ингаляции ГКС служат защитой для дыхательных путей от дальнейшего развития аллергического воспаления даже при продолжении контакта с вредными факторами. Тем не менее добиться купирования симптомов астмы и длительной ремиссии заболевания с помощью ГКС возможно только при исключении или ограничении экспозиции вредных аэрозолей.
Если причинный фактор ПА не может быть удален из рабочей зоны дыхания, то другим приемлемым решением может быть перемещение работника внутри одного и того же предприятия. Например, перевод на участок работы, не связанный с воздействием пыли и аллергенов. Перевод должен быть не временным (на период обострения симптомов), а постоянным. Если перемещение внутри предприятия невозможно, необходимо трудоустройство больного на работу вне контакта с АГ и другими факторами, способствующими дальнейшему развитию астмы.
Первичной профилактикой развития ПА на каком-либо производственном объекте является мониторинг и контроль уровня потенциально опасных веществ, содержащихся в воздухе и на рабочем месте. Эти мероприятия должны проводиться санитарно-эпидемиологической службой так же, как и осуществление качественного контроля за веществами с НММ и ВММ. На предприятиях, где зафиксированы высокие уровни пыли, токсических газов и химических веществ, превышающие ПДК, необходимо решение вопросов инженерно-технического порядка, направленных на оптимизацию условий труда.
Пациенты с атопией, имеющие более высокий риск развития ПА, а также лица с ранее существующей БА не должны быть допущены к работе с АГ. При появлении у здорового работника первых признаков ГЧ бронхов к производственным факторам следует решить вопрос о дальнейшем пребывании его в данных условиях.
type: dkli00220
ПРОГНОЗ
Профессиональная астма может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов.
Поскольку это не всегда оказывается возможным ввиду различных причин, пациенты с ПА вынуждены часто находиться на стационарном лечении изза развития дыхательной недостаточности и сердечных расстройств. Тем не менее частота госпитализаций больных с ПА ниже таковой при астме непрофессионального генеза. У лиц, страдающих ПА, по данным ряда исследований, качество жизни существенно ниже, чем у больных с обычной астмой. Это можно объяснить тем, что заболевший работник стоит перед дилеммой: либо бросить любимую работу и переквалифицироваться, либо стать инвалидом, сохранив профессию. Для лиц, достигших зрелого возраста, выбор становится особенно тяжелым. Наблюдения за больными показали, что перерыв контакта с АГ при иммунной астме средней степени тяжести не обеспечивает выздоровления. Продолжает сохраняться НГРБ на фоне хронического воспаления воздухоносных путей [10, 12, 22, 23].
Факторами риска персистенции симптомов ПА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, давность течения заболевания до отстранения от контакта с профвредностями и тяжесть течения астмы до установления ее связи с условиями работы. При своевременном отстранении от контакта с АГ показатели спирометрии постепенно повышаются, а ГЧ дыхательных путей снижается. Обычно ФВД улучшается в течение 1 года с момента перемены места работы, а ГЧ проходит в 2летний период прекращения экспозиции вредных веществ. Параллельно уменьшается число клеток воспалительного ряда в слизистой бронхов и прекращается образование субэпителиального фиброза [54].
Отдаленные последствия ирритантной астмы могут быть разными: раннее отстранение больного от повторных ингаляций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению НГРБ на протяжении 1 - 2 лет. Повторные эпизоды экспозиции раздражающих и токсических веществ могут стать причиной развития иммунной астмы.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Pepys J., Jenkin P.A., Festenstein G.H., Gregory P.J., Lacey M.E., Skinner F.A. Thermophilic actinomycetes as a sours of «farmer’s lung hay» antigens // Lancet. 1963. 2. P. 607-611.
2.Parkes W.R. Occupational Lung Disorders /London, Butterworths. 1982. P. 415-453.
3.Brooks S.M. Occupational asthma. In: Weiss E.B., Segal M.S., Stein M., eds. Bronchial Asthma. Boston, Little Brown. 1985. P. 461-469.
4.Newman Taylor A.J. Occupational asthma // Thorax. 1980. 35. P. 241-245.
5.Bernstein I.L., Chan-Yeung M., Malo J-L, et al. Definition and classification of asthma / Asthma in the Workplacc. New York, Marcel Dekker. 1999. P. 1-3.
6.Nemery B. Occupational asthma for the clinician // Breathe. 2004. V.1 1. P. 25-32.
7.Meredith S.K., Taylor V.M., MC Donald J.C. / Occupational respiratory diseases in the United Kingdom in 1989: A report to British Thoracic Society and Society of Occupational Medicine by the SWORD project group// Br. J. Ind. med. 1991. 48. P. 292-298.
8.Bardana E.J. MD, Montanaro A. MD, O, Hollaren M.T. MD / Occupational Asthma. Philadelphia, Hanley & Belfus. 1992. P. 286-327.
9.Conteras G., Rousseau R., Chan-Yeung M / Short report: Occupational respiratory diseases in British Columbia // Occup. Environ. Med, 1994. 51. P. 710-712.
10.Pepys J. Occupational asthma, review of present clinical and immunological status // J. Allergy Clin. Immunol. 1980. 66. P. 179-185.
11.Алексеева О.Г., Дуева Л.А. Аллергия к промышленным химическим соединениям / М., 1978, С. 13-18.
12.Blanc P. Occupational asthma in a national disability surve // Chest. 1987. 92. P. 613-617.
13.Tarlo S.M., Broder I. Irritant - induced occupational asthma // Chest. 1989. 96. P. 297-300.
14.Newman Taylor A.J. Non - malignant diseases. Asthma / Epidemiology of Work-Related Diseases. London, BMJ Publishing Group. 1995. P. 117-143.
15.Becklake M.R. Occupational asthma: epidemiology and surveillance // Chest. 1990. 98. P. 165-172.
16.Malo J.L, Cartier A. Occupational asthma in workers of a pharmaceutical company processing spiramycin // Thorax. 1988. 43. P. 371-377.
17.Gautrin D., Infante - Rivard C., Dao TV, et al. Specific IgE- dependent sensitization , atopy and bronchial hyperresponsiveness in apprentices starting exposure to protein - derived agents. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. 155. P. 1841-1847.
18.Ожиганова В.Н. Современные методы диагностики профессиональной бронхиальной астмы химической этимологии / Профессиональные заболевания органов дыхания / Под ред. А.М. Монасенковой. М., 1984. C. 162-167.
19.Venables K.M. Epidemiology and prevention of occupational asthma // Br. J. Ind. Med. 1987. 44. Р. 73-75.
20.Seguin P., Allard A., Cartier A., Malo J.L. Prevalence of occupational asthma in spray painters exposed to several types of isocyanates, including polymethylene polyphenylisocyanates // J. Occup. Med. 1987. 29. P. 340-344.
