Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется дренажной функцией лимфатической системы. Через лимфатические сосуды удаляется избыточное количество жидкости, которое фильтровалось через стенку сосуда. Важное значение в реализации дренажной функции лимфатических сосудов имеет временной фактор. При остром повышении гидростатического давления в легочных капиллярах лимфатические сосуды не успевают адаптироваться к меняющимся гемодинамическим условиям.
Компенсаторным механизмом в период развития КОЛ также является частичная активация ренинангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом чего является развитие тахикардии. Повышение внутрисосудистого сопротивления рассматривается, с одной стороны, как компенсаторный механизм, который направлен на уменьшение фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций, с другой стороны, повышение сопротивления в сосудах приводит к усугублению гемодинамических расстройств. Ответом на эту приспособительную реакцию является тахикардия и как ее следствие - укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. В конечном счете, этот тип приспособительной реакции, может привести к увеличению конечного диастолического давления, тем самым способствовать утяжелению отека легких.
Одним из патогенетических механизмов развития отека легких также является снижение онкотического давления. Снижение концентрации протеинов в плазме, что наблюдается при гипоальбуминемии, сопровождается редукцией абсорбционного онкотического давления в интерстициальной ткани. Этот механизм приводит к увеличению транскапиллярной фильтрации жидкости. При аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани с 35 до 50% она начинает проникать на поверхность альвеол, и интерстициальная фаза отека легких переходит в альвеолярную. На этой стадии происходят значительные нарушения диффузии кислорода и диоксида углерода, что сказывается на усилении одышки и падении SаO<sub>2</sub> ниже 90%.
КЛИНИКА
Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека. Это один из ведущих признаков отека легких; одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазе альвеолярного отека. Одышка имеет ряд характерных особенностей, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К ним относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной при вдохе, ощущение утомления или общее затруднение при дыхании. Поскольку тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, сбор анамнеза и обследование должны проводиться в предельно короткое время. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхобструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то в аускультативной картине доминируют влажные хрипы.
Выраженная обструкция дыхательных путей у больных с КОЛ может наблюдаться в случаях сочетания заболеваний сердца и легких (БА, обструктивного бронхита и др.). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца у больных с отеком легких часто выявляет ритм галопа, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и SаO<sub>2</sub> ниже 90%. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых, но и правых отделов сердца. Следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы. Для оценки ишемии миокарда исследуют активность ферментов, отражающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиогенную природу отека легких. Тест чувствителен в 90%, специфичен в 74% и его предсказуемость составляет 81%. Концентрация пептида растет до 731 пг/мл, тогда как в норме она не превышает 47 пг/мл. Выраженность гипоксемии определяют с помощью пульсоксиметрии. Снижение SаO<sub>2 </sub>< 90% указывает на необходимость оксигенотерапии.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет установить фазу интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. В начальных стадиях накопление жидкости легочной тканью приводит к картине очаговых изменений. Появление феномена «манжетки» вокруг сосудов отражает несостоятельность лимфатических сосудов, обеспечивающих транспорт жидкости из интерстициальной ткани. Симптом «бабочки» скопление жидкости в области корней легких - характерен для ранней стадии отека легких. Позже явления отека становятся более распространенными, появляется плевральный выпот. Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если у пациента с отеком легких не было предшествующей хронической сердечной недостаточности. (рис. 10-18).
path: pictures/10-18.png
Рис. 10-18. Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с КОЛ. Двусторонний прикорневой альвеолярный, интерстициальный отек и перераспределение крови в легочных венах. Отсутствуют признаки увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности.
С помощью эхокардиографии выявляется диастолическая дисфункция. Данный метод может быть применен даже при острых состояниях, таких, как гипертонический криз, инфаркт миокарда и др., встречающиеся в практике кардиолога.
Постановка катетера SwanGanz в легочную артерию позволяет получить принципиально важную информацию прямого измерения показателей центральной гемодинамики и провести дифференциальный диагноз с НОЛ. Высокоспецифичным тестом для дифференциации КОЛ и НОЛ является измерение давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт.ст., то отек легких развивается вследствие высокого гидростатического давления и речь идет о КОЛ. В ситуации, когда давление заклинивания ниже 18 мм рт.ст., причиной отека легких является повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. В клинической практике встречаются больные, страдающие смешанной патологией - в таких случаях уточнить природу отека легких можно на основании результатов мониторирования давления заклинивания. Так, если в течение 24 - 48 ч при проведении лечебных мероприятий удалось нормализовать показатели давления заклинивания, но при этом в клинической картине продолжают доминировать признаки НОЛ, можно говорить о сочетании у больного КОЛ и НОЛ.
