Для выбора оптимального метода первичной профилактики ТЭЛА у госпитализированных больных пользуются классификацией степени риска ТЭЛА.

---Минимальный риск развития ТЭЛА имеют лица моложе 40 лет, подвергаемые малой хирургической операции (длительность до 30 мин) или имеющие непродолжительную иммобилизацию (до 3 дней), или переносящие легкое заболевание, не требующее госпитализации, при отсутствии иных факторов риска.

---Средний риск развития ТЭЛА имеют лица, переносящие любую хирургическую операцию в возрасте от 40 до 60 лет при отсутствии иных факторов риска или подвергающиеся большой хирургической операции, длящейся более 30 мин, или страдающие нефротическим синдромом либо воспалительными заболеваниями кишечника, имеющие недостаточность кровообращения, тяжелую пневмонию, хроническую гемолитическую анемию, хроническую аутоиммунную болезнь соединительной ткани, беременность в возрасте около 40 лет или иммобилизацию более 3 дней.

---Высокий риск ТЭЛА имеют лица старше 60 лет, переносящие хирургическое вмешательство, продолжающееся дольше 30 мин. При отсутствии иных факторов риска - лица в возрасте от 40 до 60 лет, подвергающиеся аналогичному хирургическому вмешательству, но имеющие дополнительные факторы риска, беременные женщины, имеющие тромбофилию или ВТЭ в анамнезе, лица с инфарктом миокарда, инсультом или дегидратацией или же имеющие любое неврологическое заболевание и ВТЭ в анамнезе, лица с тяжелым хроническим заболеванием и тромбофилией, а также лица старше 70 лет.

---Очень высок риск развития ТЭЛА у лиц старше 40 лет, имеющих тромбофилию или новообразование, или тромбоз глубоких вен и подвергающихся операции, длительность которой превышает 30 мин; у лиц, подвергающихся большой ортопедической операции на крупных сосудах; у лиц с обширной травмой; при повреждениях спинного мозга.

Частота развития и методы профилактики ТЭЛА в зависимости от степени риска представлены в табл. 10-8 [17].

Применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики ТЭЛА у больных хирургического профиля снижает частоту симптоматических ТГВ и ТЭЛА в 5 раз, а у терапевтических больных - в 2 раза.

Таблица 10-8. Частота развития и методы профилактики тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от степени риска

Степень риска

ТГВ дистальный

ТГВ проксимальный

ТЭЛА

Фатальная ТЭЛА

Меры профилактики

Низкая

2,0

0,4

0,2

0,01

Нет специфических мер, активная мобилизация

Средняя

10–20

2–4

1–2

0,1–0,4

Гепарин каждые 12 ч или низкомолекулярные гепарины (<3400 ЕД в день), эластичные чулки или переменная пневматическая компрессия

Высокая

20–40

4–8

2–4

0,4–1,0

Гепарин каждые 8 ч или низкомолекулярные гепарины (>3400 ЕД в день), или переменная пневматическая компрессия

Очень высокая

40–80

10–20

4–10

0,2–5

Низкомолекулярные гепарины (>3400 ЕД в день), фондапаринукс натрия, пероральные антикоагулянты (МНО 2,0–3,0) или сочетание переменной пневматической компрессии с высокими дозами гепарина

ФИЛЬТРЫ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Фильтры, устанавливаемые в нижнюю полую вену (так называемые кавафильтры), призваны механически препятствовать миграции тромба из вен нижних конечностей и малого таза в легочные сосуды. В России в последние годы наблюдают рост интереса к этому способу профилактики ТЭЛА. Практикующему врачу следует четко представлять показания и возможные осложнения этой инвазивной процедуры.

Большинство современных кавафильтров - съемные, т.е. они могут быть удалены после устранения угрозы ТЭЛА. Однако известно, что около половины всех устанавливаемых съемных фильтров в дальнейшем не удаляют, в том числе изза технической невозможности [25].

В настоящее время показаниями к постановке временных кавафильтров служат:

---наличие так называемых «эмбологенных» - флотирующих тромбов;

---противопоказания к антикоагулянтной терапии (недавно перенесенное оперативное вмешательство, продолжающееся кровотечение и т.п.).

Показания к постановке постоянных кавафильтров:

---неэффективность антикоагулянтной терапии (т.е. когда происходит рецидив ТЭЛА на фоне адекватного лечения антикоагулянтами);

---значительно скомпрометированное сосудистое русло (больные с массивной ТЭЛА или постэмболической легочной гипертензией).

Осложнения установки кавафильтров - тромбоз в месте катетеризации вены, тромбоз самого фильтра, миграция его или пенетрация стенки нижней полой вены. Больные с имплантированным постоянным кавафильтром вынуждены пожизненно получать антикоагулянты, поскольку в противном случае велик риск тромбоза на фильтре, что может привести как к рецидивам тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, так и к окклюзии нижней полой вены. У больных с постоянными кавафильтрами достоверно чаще развиваются рецидивы ТГВ нижних конечностей.

Если больному установлен временный кавафильтр, он может быть удален в течение 2 нед, когда произойдет фиксация флотирующего тромба к стенке вены либо будет устранена угроза кровотечения. Удаление фильтра в более поздние сроки, как правило, не удается изза его фиксации к стенке вены.

type: dkli00226

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) - стойкое повышение легочного сосудистого сопротивления в результате обструкции части легочных артерий организовавшимися тромбами, ремоделирования периферического сосудистого русла и вследствие этого развитие прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.

Точных данных о распространенности ХТЭЛГ не существует, так как большую часть случаев заболевания не диагностируют. В США регистрируют около 600 тыс. случаев ТЭЛА, из которых, по данным разных авторов, у 0,1 - 5% больных развивается ХТЭЛГ [9, 34, 43]. Оценка истинной распространенности ХТЭЛГ затруднена еще и тем, что более половины пациентов не имеют анамнестических признаков перенесенного эпизода венозного тромбоза или ТЭЛА [45].

ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию клинической картины ХТЭЛГ, складываются из двух составляющих.

Первична обтурация проксимальных отделов легочной артерии тромботическими массами с последующей их организацией и сращением с интимой сосуда. Повреждение эндотелия легочной артерии приводит к плотной фиксации тромбоэмбола к интиме легочной артерии. В течение 1 нед происходит врастание эластических волокон в тромб - с этого момента тромб и внутренняя оболочка сосуда представляют собой единую структуру, пронизанную фиброзной тканью. В образовавшейся сети тромботических масс снижается тромболитическая активность эндотелия, что может приводить к появлению тромбов in situ и дальнейшему сращению с интимой легочной артерии.

Вторая составляющая патогенеза ХТЭЛГ связана с ремоделированием дистальных отделов сосудистого русла на артериолокапиллярном уровне. Подобные изменения наблюдают при первичной легочной гипертензии, они проявляются гипертрофией интимы и медии легочных сосудов. Вклад второго патогенетического механизма позволяет объяснить прогрессирование легочной гипертензии (в отсутствие рецидивов ТЭЛА), отсутствие прямой зависимости величины легочного сосудистого сопротивления от степени обтурации сосудистого русла по данным ангиопульмонографии, а также значительно более высокое легочное сосудистое сопротивление при ХТЭЛГ по сравнению с таковым при острой ТЭЛА.