Сопротивление в ЛА можно описать и уравнением Пуазейля, которое связывает сопротивление жидкости в трубке с ее радиусом, длиной, а также с вязкостью жидкости:
path: pictures/2a2.png
,(2)
где l - длина трубки, r - радиус трубки, h - вязкость жидкости.
С помощью уравнений Ома и Пуазейля можно рассчитать сопротивление в ЛА, однако это расчетное сопротивление не может точно соответствовать реальному сопротивлению, так как сосуды не являются твердыми трубками и подвержены растяжимости, а форменные элементы крови составляют негомогенную жидкость в сосудах. Кроме того, сопротивление зависит от интраваскулярного давления, объема крови и объема легкого.
В экспериментальных работах [9] по определению распределения сопротивления в сосудах легких было показано, что в отличие от большого круга кровообращения наибольшее сосудистое сопротивление в малом круге приходится на капилляры.
Известно, что на распределение сосудистого сопротивления оказывают влияние как внешние факторы, например гипоксия, так и гуморальные факторы. В условиях гипоксии и под влиянием серотонина сужаются артерии; гистамин оказывает вазоконстрикторное действие на вены, а катехоламин повышает и артериальное и венозное сопротивление [9].
Диаметр любого сосуда зависит от разницы интраваскулярного (P<sub>iv</sub>) и периваскулярного (P<sub>i</sub>) давления. Трансмуральное различие давлений (P<sub>iv</sub> - P<sub>i</sub>) определяет диаметр сосуда в силу растяжимости сосудистой стенки. Так, повышение интраваскулярного давления (например, при повышении давления в левом предсердии) приводит к расширению легочных сосудов. Снижение периваскулярного давления также расширяет легочные сосуды. Интраваскулярное давление зависит от P<sub>PA</sub> и P<sub>LA</sub>, периваскулярное - от структур, окружающих сосудистое русло. Периваскулярное давление, которому подвергаются крупные экстрапульмональные сосуды, приблизительно равно плевральному давлению. Интрапульмональные сосуды подразделяются на три типа сосудов в зависимости от периваскулярного давления: экстраальвеолярные, альвеолярные и угловые [10]. Это функциональное, а не анатомическое разделение сосудов. Анатомически экстраальвеолярные сосуды являются пре- и посткапиллярами, а альвеолярные - капиллярами.
ЭКСТРААЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ
Экстраальвеолярные капилляры являются интрапульмональными сосудами, которые подвержены влиянию интраплеврального давления и окружающей ткани, а не альвеолярного. Экстраальвеолярные сосуды расположены в паренхиме легкого и окружены коллагеновыми волокнами, лимфатическими сосудами и тканью, в которой проходят артерии, вены, венулы и артериолы. Интраплевральное давление и давление окружающей ткани зависят от фазы вдоха и выдоха, а также определяются силой эластической отдачи ткани легкого. Давление в периваскулярном промежуточном пространстве, которое окружает крупные легочные артерии и вены, более отрицательное, чем плевральное, и на вдохе оно повышается. Плевральное давление на вдохе, наоборот, снижается, что приводит к пассивному расширению экстраальвеолярных сосудов, а на выдохе, когда плевральное давление повышается, эти сосуды сжимаются [22].
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ
Эти сосуды (капилляры) располагаются в межальвеолярных перегородках. Они окружены альвеолами, и их диаметр зависит от альвеолярного, а не от плеврального давления [31]. На вдохе, когда давление внутри альвеол повышается, капилляры сжимаются [12]. На выдохе изза поверхностного натяжения альвеолярной жидкости происходит выравнивание давлений внутри альвеол и капилляров, но обычно давление внутри капилляров все же ниже, чем альвеолярное, но выше, чем давление вокруг экстраальвеолярных сосудов [10].
УГЛОВЫЕ СОСУДЫ
Эти капилляры располагаются в толстой части альвеолярно-капиллярной мембраны между тремя альвеолами [13] или в пределах складок альвеолярных стенок [12]. Угловые сосуды отличаются от капилляров, расположенных в тонких стенках (альвеолярные сосуды), тем, что их диаметр не зависит от альвеолярного давления и при повышении альвеолярного давления они не сужаются [40].
ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ НА ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ТРАНСМУРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
При повышении систолического давления в легочной артерии и давления в левом предсердии происходит расширение сосудов малого круга кровообращения, что приводит к снижению сопротивления. При высоких значениях P<sub>PA</sub> и P<sub>LA</sub>, когда сосуды максимально расширены, дальнейшее повышение давления в легочной артерии не приводит к снижению сосудистого сопротивления.
На легочное сосудистое сопротивление оказывает влияние и внутриальвеолярное давление [39]. При постоянном давлении в левом предсердии и легочной артерии сосудистое сопротивление повышается при увеличении транспульмонального давления, причем чем выше давление в альвеолах, тем выше PVR, поскольку альвеолярные сосуды находятся в сжатом состоянии.
ОБЪЕМ ЛЕГКОГО
Изменение объема легкого также оказывает влияние на диаметр альвеолярных и экстраальвеолярных сосудов. Периваскулярное давление, окружающее альвеолярные сосуды, обычно равно, альвеолярному давлению или несколько ниже его, но выше периваскулярного давления, окружающего экстраальвеолярные сосуды.
Во время вдоха, когда объем легкого увеличивается, сопротивление в альвеолярных сосудах увеличивается [12], а сопротивление в экстраальвеолярных и угловых сосудах, наоборот, снижается. При повышении периваскулярного давления вокруг альвеолярных или экстраальвеолярных сосудов (например, при тканевом отеке [19], который приводит к уменьшению трансмурального давления) PVR повышается. Альвеолярный отек сжимает альвеолярные сосуды, что также приводит к повышению сосудистого сопротивления.
ВЯЗКОСТЬ
Из уравнения Пуазейля следует, что повышение вязкости крови приводит к увеличению сосудистого сопротивления. Основной фактор, определяющий вязкость крови, - гематокрит [34]. Кроме того, вязкость зависит от способности красных клеток крови к деформации в легочных микрососудах и вязкости плазмы [6]. Повышение вязкости крови приводит к повышению P<sub>PA</sub> и PVR, хотя спорно, что полицитемия, вызванная гипоксией, является основным фактором повышения сопротивления при подъеме выше уровня моря.
ЗАВИСИМОСТЬ ДАВЛЕНИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТ ОБЪЕМА КРОВИ
Объем крови в системе ЛА составляет приблизительно 10% от общего объема крови. Распределение крови в артериальных, венозных сосудах и капиллярах не одинаково. Функциональными методами исследования было показано [41], что у человека объем крови в капиллярах приблизительно равен 75 мл, что составляет 10 - 20% всего объема крови в легких, однако экспериментально на животных было установлено, что объем крови в капиллярах составляет 60 - 200 мл, что соответствует <sup>1</sup>/<sub>3</sub> всего легочного кровотока [55]. Зависимость между давлением в легочных сосудах и объемом крови носит линейный характер при низких уровнях давления, но становится нелинейной при более высоких значениях давления. В этом случае мелкие сосуды играют значительную роль в повышении давления.
Взаимосвязь между легочным комплайнсом описывается уравнением DV/DP, где DV - изменения объема крови, DP - изменения в трансмуральном давлении.
На объем крови в легком, а следовательно и на давление, оказывает влияние объем легкого. Поскольку наибольший объем крови сосредоточен в крупных сосудах, которые являются экстраальвеолярными, то на вдохе эти сосуды расширяются, а объем крови увеличивается; на выдохе объем крови снижается [26].
type: dkli00025
ПЕРФУЗИЯ
Легочные микрососуды делятся на два типа - рекуррентные (микрососуды, которые в обычных условиях находятся в спавшемся состоянии, но при повышении трансмурального давления расширяются и наполняются кровью) и микрососуды с постоянной циркуляцией, способные к перерастяжению при повышении давления. Какие из микрососудов включатся в процесс кровообращения при тех или иных обстоятельствах, до конца не ясно. Однако известно, что в верхушке легкого (в зоне 1) преобладают рекуррентные капилляры [13], в зоне 2 при повышении давления в кровообращение включаются и рекуррентные сосуды и капилляры, способные к перерастяжению [13]. В зоне 3, вероятно, преобладают микрососуды, способные к перерастяжению [13].
