КЛИНИКА
В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно. Основными проявлениями висцерального токсокароза, наблюдаемыми у 40% пациентов, являются рецидивирующая лихорадка, легочные поражения, увеличение печени, лимфаденопатия [21]. Повышение температуры до субфебрильных цифр происходит обычно во второй половине дня и сопровождается познабливанием. Личинки токсокар имеют склонность к повторной миграции и тогда симптомы инвазии рецидивируют. Особенностью этого гельминтоза является поражение глаз, проявляющееся в 25% случаев образованием гранулем в ретроорбитальной клетчатке с периорбитальным отеком и болями в глазном яблоке, нарушением зрения. При токсокарозе может наблюдаться гепатоспленомегалия.
Легочный синдром отмечается у 33 - 86% зараженных. Проявления его неспецифичны, различны по тяжести и сходны с другими гельминтозами в фазе мигрирующей личинки. Наблюдается повышение температуры, кашель, боли в грудной клетке, одышка с бронхоспастическим синдромом. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены очаговые тени, инфильтраты. В периферической крови отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Обычные диагнозы в этих случаях: синдром Леффлера, эозинофильная пневмония, астмоидный бронхит, бронхиальная астма.
ДИАГНОСТИКА
Исследование крови выявляет эозинофилию, гипергаммаглобулинемию Установлению диагноза помогает проведение серологической диагностики. Наиболее чувствительным (78%) и специфичным (92%) методом определения противотоксокарозных антител является иммуноферментный анализ с применением экскреторно-секреторного антигена Т. са nis. В острой стадии болезни повышается уровень IgM, позднее - IgG.
ЛЕЧЕНИЕ
Удовлетворительные результаты получают при назначении антигельминтных препаратов - альбендазола в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 14 - 20 дней, мебендазола по 100 мг 2 раза в сутки (или по 10 мг/кг в сутки) в течение 3 - 4 нед. Имеются указания об эффективности дитразина в дозе 2 - 6 мг/кг в сутки в течение 3 - 4 нед. Курсы лечения повторяюте через 3 - 4 мес.
ПРОФИЛАКТИКА
Периодическая массовая дегельминтизация, особенно среди детей.
type: dkli00169
АНКИЛОСТОМИДОЗ
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Выделяют две разновидности гельминта: Ancylostoma duodenale и Necator americanus. До 1,2 млрд населения земного шара заражено анкилостомидами. Наиболее часто заболевание встречается в теплых влажных районах с низким уровнем санитарии. А. duodenale распространены в Средиземноморском бассейне, Индии, Китае и Японии; N. americanus - преимущественно в тропической зоне Африки, Азии и Америки. Оба вида паразитов имеют сходный жизненный цикл. Яйца выходят с калом и 1 - 2 сут развиваются в почве, после чего из них вылупляются свободноживущие личинки, которые через несколько дней линяют и становятся инвазивными. Личинки проникают в организм человека через кожу, с током лимфы и крови достигают легких, поднимаются по воздухоносным путям и проглатываются. Приблизительно через неделю после проникновения через кожу они достигают кишечника, прикрепляются ротовым отверстием к слизистой верхнего отдела тонкого кишечника и питаются кровью. Через 2 мес N. americanus начинает образовывать яйца, взрослый гельминт живет в организме хозяина 10 - 15 лет. A. duodenale начинает образовывать яйца через 5 - 6 нед и живут до 7 - 8 лет.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Патоморфогенез обусловлен механической травматизацией тканей мигрирующей через легкие личинкой и аллергической ответной реакцией организма с характерными для этого морфологическими изменениями в органах. Особенностью морфогенеза анкилостомидоза является дистрофия внутренних органов вследствие хронической постгеморрагической анемии. На месте прикрепления паразитов наблюдаются кровоточащие изъязвления, которые занимают обширные участки тонкого кишечника.
КЛИНИКА
У большинства заражение проходит бессимптомно или имеются проявления в виде кожного зуда в месте проникновения личинки, дерматита или зудящей сыпи, продолжающиеся в основном 6 - 7, иногда - до 30 дней. Развиваются признаки хронического кишечного кровотечения.
Легочный синдром включает в себя всю вышеописанную симптоматику, характерную для клиники мигрирующей личинки гельминтов с проявлениями в виде эозинофильной пневмонии, плеврита, бронхоспастического синдрома [22]. Длительность легочных проявлений продолжается 2 нед, но в тяжелых случаях затягивается до 3 мес. При хронической кишечной форме характерен желудочно-кишечный дискомфорт.
ДИАГНОСТИКА
В крови кроме эозинофилии может определяться анемия и гипопротеинемия. Чаще всего диагноз устанавливают, спустя 2 - 4 мес после заражения, когда становится возможным выявить яйца гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом.
ЛЕЧЕНИЕ
Глистогонные средства малоэффективны против личиночных стадий в легких. Лечение начинают, как только состояние стабилизируется. Назначается альбендазол 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней или мебендазол 100 мг 2 - 3 раза в день в течение 3 сут. Также можно использовать карбендацим из расчета 10 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 3 дней и пирантел 10 мг/кг однократно в течение 3 дней.
ПРОФИЛАКТИКА
В эндемичных регионах возможно периодическое массовое лечение населения, так как борьба с загрязнением почвы затруднительна.
type: dkli00170
ФИЛЯРИАТОЗ
Филяриатоз вызывается нематодами, паразитирующими в подкожной клетчатке и лимфатической системе, переносится комарами и другими кровососущими насекомыми. В мире насчитывается около 140 млн людей, зараженных этим гельминтозом.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Паразитами человека являютсят 8 видов филярий, наиболее тяжелые инвазии вызывают Wuchereria bancrofti , Brugia malayi , Onchocerca и Loa loa.
Возбудителями лимфатического филяриотоза человека и тропической легочной эозинофилии служат Wuchereria bancrofti , Brugia malayi , Brugia timori, вызывающие заболевания - соответственно вухерериоз и бругиоз. Половозрелые гельминты, имеющие нитевидную форму, обитают в лимфатических сосудах и лимфоузлах. Там они могут сохранять жизнеспособность более 20 лет. Человек - единственный окончательный хозяин Wuchereria bancrofti. Согласно оценкам ВОЗ, во всем мире ею заражено около 80 млн человек. Паразит встречается в тропиках и субтропиках - Азии, Океании, Африке, местами в Южной Америке и странах Карибского бассейна. Бругиоз встречается в Китае, Индии, Индонезии, Корее, Японии, Малайзии и на Филиппинах.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов. Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдается инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов. В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей. Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунная система организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. При тропической легочной эозинофилии микрофилярии очень быстро удаляются из крови легкими, и клинические проявления обусловлены воспалительной и аллергической реакцией на осевших в легких паразитов. В некоторых случаях микрофилярии задерживаются в органах ретикулоэндотелиальной системы, что ведет к гепатоспленомегалии, увеличению лимфоузлов. Часто наблюдается скопление эозинофилов в просвете альвеол. При отсутствии лечения развивается пневмосклероз.
