Физикальные находки, как правило, неспецифичны. Укорочение перкуторного звука, выявляемое у 87,9% больных, обычно обусловлено наличием плеврального выпота, фибринозными наложениями, утолщением и сращением плевральных листков, грубый шум трения плевры определяется даже пальпаторно у каждого пятого пациента. Обращает на себя внимание скудность перкуторных и аускультативных данных при наличии выраженных очаговых и инфильтративных изменений в легких на рентгенограммах. Ослабление дыхания над областью затемнений в легких, обнаруживаемых рентгенологически, отмечается всего в 11,3% случаев, сухие хрипы - в 14,1%, влажные - в 11,3%. Бедность симптоматики связана в первую очередь с тем, что основные воспалительные изменения при ЛП локализуются в интерстициальной ткани. Наиболее частый аускультативный феномен - шум трения плевры, поскольку плеврит - одно из характерных проявлений легочного синдрома. Плевриты при ЛП имеют фибринозный, серозный, серозно-фибринозный и, редко, геморрагический характер. В 19,5% случаев экссудативный плеврит возникает в первый месяц болезни. Плеврит, выявляемый впервые через 4 - 6 мес от начала инвазии, является следствием продолжающейся активной миграции личинок.

Неврологический синдром встречается у 2,5% больных и проявляется, в основном, головной болью. Могут иметь место признаки раздражения менингеальных оболочек, симптомы вестибулопатии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При рентгенологическом исследовании у 52,8% больных выявляются очаговые и инфильтративные затемнения в легких. Чаще поражается правое легкое, у 40% процесс бывает двухсторонним у 20% больных, изменения локализуются в верхних отделах легких (рис. 7-20, 7-21).

path: pictures/0720.png

Рис. 7-20. Рентгенограмма грудной клетки пациента с ларвальным парагонимозом. Правосторонний пневмоторакс с коллапсом легкого на 1/3 объема, грубая деформация легочного рисунка в нижних отделах с фиксацией купола диафрагмы на уровне V ребра.

path: pictures/0721a.png

path: pictures/0721b.png

Рис. 7-21. Томограммы легких того же больного (срез 8 см) Облаковидный инфильтрат в верхушке правого легкого (а); исчезновение инфильтрата после лечения гельминтоза (б).

Плеврит нередко выявляется на стороне, противоположной инфильтративным изменениям в легких, или при их отсутствии. У единичных больных одновременно с плевритом выявляется перикардит. В плевральном выпоте всегда определяется высокая эозинофилия. При рентгенологическом исследовании в острой и подострой фазе отмечаются плевральные наложения и сращения у 54% пациентов и у 51,2% - усиление и деформация легочного рисунка. При этом в хронической фазе нелеченого парагонимоза частота последнего признака у взрослых увеличивается до 68%, а у детей - до 90% [15]. У 11% больных, чаще в первый месяц инвазии, выявляется спонтанный пневмоторакс, который в дальнейшем может рецидивировать.

При ФБС у 2/3 пациентов отмечены явления отека и гиперемии нередко на фоне атрофии слизистой оболочки бронхов [16]. Исследование чрезбронхиальных биоптатов у пациентов с продолжительностью заболевания более года как в бронхах, так и в легочной ткани выявляет лимфоидно-плазмоклеточные инфильтраты со значительным содержанием эозинофилов, выраженные дисрегенераторные изменения эпителия бронхов, склероз подслизистого слоя (рис. 7-22).

path: pictures/0722.png

Рис. 7-22. Изменения стенки бронха при ЛП: лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация с примесью эозинофилов слизистой оболочки. Гистологический препарат, окрашенный гематоксилином и эозином. Ч 200.

Спирография у 1/3 пациентов с установленным диагнозом ЛП выявляет наличие обструкции бронхов, а в 40% случаев обнаруживает рестриктивные нарушения ФВД, которые являются отражением хронических интерстициальных изменений в легких.

В анализе крови в острой фазе у большинства (78,5% пациентов) регистрируется лейкоцитоз, причем у 13% - высокий (15 - 20x10⁹/л), а у 18,8% - гиперлейкоцитоз (более 20x10⁹/л).

СОЭ превышает норму у 60% больных, а в 1/5 случаев при тяжелом течении инвазии составляет более 40 мм/ч. У подавляющего большинства пациентов (в 96,2% наблюдений) в острой фазе отмечается эозинофилия крови, гиперэозинофилия (свыше 20%) наблюдается более чем у 2/3 больных. Эозинофилия как в периферической крови, так и в костном мозге представлена зрелыми клеточными элементами. Эозинофилия крови сохраняется на протяжении всего активного периода заболевания, хотя уровень ее снижается через 3 - 4 мес от начала инвазии. В хронической фазе инвазии эозинофилия периферической крови отмечается у 1/3 больных, а гиперэозинофилия наблюдается в единичных случаях.

Характерным для ЛП не только в острой, но в хронической стадии инвазии, и при латентном течении является повышение в крови уровня альфа₁-кислого гликопротеина, гистамина и серотонина, что отражает стимуляцию роста фибробластов и развитие склеротических процессов.

При ЛП наибольшей диагностичностью отличается метод иммуноферментного анализа, позволяющий получить серологическое подтверждение диагноза в 97,9% случаях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику ЛП проводят с бронхолегочными заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: пневмонией, острым и хроническим обструктивным бронхитом, БА, туберкулезом.

Пневмония является наиболее часто встречающимся ошибочным диагнозом при ЛП. В отличие от пневмонии, в первые дни развития ЛП боль в грудной клетке и повышение температуры не сопровождаются появлением затемнений в легких, так как боль вызвана миграцией личинок через плевральные листки, а не являются следствием парапневмонического плеврита. Позже, когда у больных ЛП появляются тени в легких, в пользу ЛП свидетельствует не свойственная пневмонии длительность боли, отсутствие положительной рентгенологической динамики при антибактериальной терапии и высокая эозинофилия крови.

Отсутствие изменений в легких на рентгенограммах при наличии жалоб на кашель, боль в грудной клетке, одышку, повышение температуры дает основание для ошибочной диагностики острого бронхита. Но для острого бронхита не характерны мигрирующие и длительные боли в грудной клетке и эозинофилия крови.

У 1/3 больных с ЛП выражен бронхообструктивный синдром. Клинические проявления, характерные для БА, встречаются при ЛП в 20% случаев, хронического обструктивного бронхита - в 11%. Выявление эпидемиологического анамнеза и положительных серологических реакций позволяет установить природу заболевание, которое до этого, как правило, было рефрактерным к лечению.

Очаговые и инфильтративные изменения часто локализующиеся в верхних долях легких, в сочетании с токсико-аллергическим синдромом вызывает подозрение на туберкулез. В отличие от туберкулеза, для ЛП характерна склонность теней к миграции, а также сравнительно быструю инволюцию изменений.

При неустановленном диагнозе ЛП и нелеченой инвазии характерно длительное торпидное рецидивирующее течение бронхолегочного поражения с клиникой плеврита, спонтанного пневмоторакса, хронической эозинофильной пневмонии, бронхита. Больные безуспешно лечатся у терапевтов, фтизиатров, пульмонологов. Личинки парагонимов остаются живыми более 10 лет, и наибольшие диагностические трудности представляет ЛП в латентной и хронической фазе болезни. Лишь в 5% подобных случаев до установления диагноза возникает подозрение на парагонимоз [17].

ЛЕЧЕНИЕ ПАРАГОНИМОЗОВ

Для лечения трематодозов, в т.ч. типичного и ларвального парагонимозов, успешно применяют празиквантел. Механизм действия этого препарата заключается в повышении проницаемости клеточных мембран паразита для ионов кальция. Это вызывает сокращение мускулатуры паразита, переходящее в спастический паралич. Празиквантел быстро всасывается в кишечнике, пик его концентрации в плазме крови отмечается через 1 - 2 ч. 80% препарата выводится почками в виде метаболитов в течение 4 сут, из них 90% - в течение первых суток. Препарат противопоказан в I триместре беременности, следует соблюдать осторожность при назначении его больным с заболеваниями печени. Побочные явления незначительны: в отдельных случаях отмечаются тошнота, головная боль, сонливость, боль в эпигастрии, аллергические реакции. Описанные явления обычно быстро проходят после окончания приема препарата.