В случаях РСВ-заболевания, протекающего без бронхообструктивного синдрома, применяют симптоматические средства. При кашле с вязкой, густой, трудноотделяемой мокротой назначают муколитические и отхаркивающие средства.

Для поддержания гомеостаза почти всем детям, находящимся в тяжелом состоянии, проводят инфузионную терапию (полноценное энтеральное питание не может быть обеспечено из-за тяжести состояния). Она осуществляется в небольших объемах (20 - 25 мл/кг массы тела) и кратковременно (в период наиболее тяжелого состояния). Обычно вводят 10% раствор глюкозы с электролитами. Кроме того, инфузионная терапия включает и различные фармакотерапевтические препараты: аминофиллин (2,4% раствор - 0,1 мл/кг), преднизолон или дексаметазон, кокарбоксилазу (25 - 50 мг). Фуросемид вводят внутримышечно за 30 мин до внутривенного вливания. Действие диуретика обеспечивает лучшую переносимость внутривенной инфузии у детей первых месяцев жизни.

Наличие тахикардии, нарушений сократительной функции миокарда (преимущественно правого желудочка), признаков недостаточности кровообращения при бронхообстуктивном синдроме оправдывает включение в комплексную терапию сердечных гликозидов (0,05% раствор строфантина в дозе 0,02 мл/кг массы тела внутривенно на 5% растворе глюкозы (декстроза) или изотонического раствора натрия хлорида. Такая комплексная терапия неизменно приводит к улучшению бронхиальной проходимости, кровообращения, газообмена в легких.

ПРОГНОЗ

Пациенты, перенесшие РСВ-заболевание с бронхообструктивным синдромом в раннем детстве, нуждаются в диспансерном наблюдении.

Повторные эпизоды обструктивного бронхита после РСВ бронхиолита наблюдаются, по данным разных авторов, у 10 - 15% пациентов.

По нашим данным, у детей, перенесших РСВ-заболевание с бронхообструктивным синдромом в раннем детстве, в 72% случаев наступило выздоровление, в 15% развился рецидивирующий обструктивный бронхит, а в 10% случаев - бронхиальная астма.

ПРОФИЛАКТИКА

Экспериментальные инактивированные, живые аттенуированные и субъединичные РСВ-вакцины оказались неэффективными и не получили практического применения.

type: dkli00143

МЕТАПНЕВМОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Сообщение о новом инфекционном агенте, вызвавшем респираторные заболевания у 28 детей, поступило из Нидерландов в 2001 г. [74]. Вирус был идентифицирован как новый тип метапневмовируса, способного вызывать заболевания у людей.

ЭТИОЛОГИЯ

Метапневмовирус человека (hMPV) и метапневмовирус птиц (APV) образуют род Metapneumovirus в подсемействе Pneumovirinae семейства Paramyxoviridae. Филогенетически hMPV близок к APV серотипа C (сходство аминокислотных последовательностей белков N, P, M и F достигает 66 - 89%) [35].

Идентифицированы две эволюционные линии (генотип) и два генетических кластера (субтипа) в пределах каждой линии [56]. Генотипы A и B близки между собой по нуклеотидным и аминокислотным последовательностям (80 - 90%).

hMPV-вирус имеет липидсодержащую оболочку, как и все вирусы семейства Paramyxoviridae. Геном представлен одноцепочечной негативной молекулой РНК, которая кодирует восемь структурных и неструктурных белков. При довольно большом сходстве hMPV и hRSV существуют сильные различия в организации генома: геном hMPV не содержит генов, кодирующих неструктурные белки NS1 и NS2. Показано, что поверхностные белки G и F, будучи для hRSV основными защитными антигенами, служат такими и для hMPV. Получены данные о высокой степени консервативности нуклеотидных последовательностей гена F, который содержит основную антигенную детерминанту, отвечающую за перекрестную нейтрализацию обоих генотипов hMPV. Ген G, кодирующий белок, который участвует в процессе связывания вируса с клеточными рецепторами и, вероятно, играет важную роль в определении спектра хозяев для hMPV, более вариабелен [69].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиологический мониторинг hMPV, проведенный во многих странах, показал, что вирус циркулирует в человеческой популяции не менее 50 лет. Инфекция зарегистрирована у 12% детей, обследованных амбулаторно, и у 7% госпитализированных в Европе, США и Канаде. Трехлетний эпидемиологический мониторинг, проведенный в Италии, показал, что частота hMPV среди детей, госпитализированных с ОРВИ, варьировала от 7 до 43% [42].

ПАТОГЕНЕЗ

hMPV-инфекция у человека изучена недостаточно. Показана персистенция вируса в легких мышей в течение нескольких недель после инфицирования на фоне циркулирующих антител [31]. Исчезновение вируса из легких отмечалось к концу 2-го мес, однако РНК определялась в легочной ткани в течении 6 мес. Специфические антитела в сыворотке крови людей появляются на 14-й день и достигают максимальных значений к 28-му дню.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевания, ассоциированные с hMPV, характеризуются широким диапазоном клинических проявлений - от бессимптомных и легких форм до поражения нижних отделов дыхательной системы в виде тяжелых бронхитов и пневмоний.

Быстрое появление одышки, развитие гипоксии у детей требуют срочной госпитализации. Развивающаяся дыхательная недостаточность в ряде случаев требует проведения ИВЛ. По-видимому, hMPV играет определяющую роль в развитии бронхиальной астмы [64]. Кроме того, hMPV был идентифицирован методом ПЦР в ткани головного мозга и легких ребенка, погибшего от тяжелого энцефалита [65]. У взрослых больных hMPV-инфекция, как правило, протекает в виде острого респираторного вирусного заболевания, однако у пожилых пациентов возможны бронхиты и пневмонии, осложненные дыхательной недостаточностью.

ДИАГНОСТИКА

Достаточно точным методом идентификации hMPV в биологическом материале (носоглоточных смывах) служит ПЦР. Описаны количественные методы ПЦР в режиме реального времени, позволяющие провести амплификацию и детекцию агента менее чем за 2 ч [33]. Вирус слабо реплицируется в обычных клеточных культурах, используемых для диагностики респираторных вирусов.

Серологическим подтверждением перенесенного заболевания (ретроспективный метод) служит четырехкратное и более повышение титров антител при непрямом иммунофлюоресцентном анализе с использованием hMPV-инфицированных клеток [42]. В последнее время для детекции антител к hMPV разрабатывают варианты иммуноферментного метода.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение патогенетическое и симптоматическое. Результаты исследований in vitro дают основание считать, что в качестве этиотропного средства может быть активен рибавирин.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика в настоящее время разрабатывается (ведутся исследования по созданию живых аттенуированных вакцин) [31].

type: dkli00144

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Риновирус впервые выделен в 1960 г. из носовых смывов больных с острым насморком, инфекционная природа которого доказана целым рядом исследователей в первой половине ХХ в. [5].

ЭТИОЛОГИЯ

Род Rhinovirus относят к семейству Picornaviridae. Пикорнавирусы - небольшие РНК-содержащие вирусы, имеющие нефрагментированный РНК-геном. К роду Rhinovirus относят риновирусы человека A (серотипы 1, 2, 3), B (серотипы 4, 5, 6), риновирус Наnкs и риновирусы крупного рогатого скота (серотипы 1, 2, 3) [2].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Риновирусы широко распространены, особенно в северных и средних широтах. Подъем заболеваемости отмечают дважды в год (ранней осенью и поздней весной). Источником инфекции выступает больной человек, основной путь - воздушно-капельный. Возможна и непрямая передача инфекции - через предметы обихода. Больной наиболее заразен в период максимального проявления катаральных симптомов, когда вирус передается наиболее интенсивно. Особенно быстро заболевание распространяется среди детей в организованных и закрытых коллективах.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка носа. Патологический процесс ограничивается верхними отделами дыхательных путей. В отличие от других ОРВИ при риновирусной инфекции нет непосредственного повреждающего действия на цилиндрический мерцательный эпителий. В первую очередь страдает плоский эпителий, покрывающий носовые ходы.