Подавление функциональной активности Т-лимфоцитов приводит к развитию тяжелых и осложненных бактериальной инфекцией форм болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при гриппе короткий - от нескольких часов до суток. Начало острое. В первые сутки температура достигает максимальных значений (39 - 40 ⁰;C), нарастают признаки токсикоза (озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость).

Длительность лихорадочного периода в среднем составляет 4 сут. Температура снижается критически или ускоренным лизисом. Продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о развитии осложнений.

Характерен внешний вид больного: гиперемия, одутловатость лица, инъецированность сосудов склер, гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки. У части больных наблюдаются кровоизлияния на мягком нёбе.

Головная боль локализуется преимущественно в лобно-височной области и, как правило, сопровождается болью при движении глазных яблок. Может возникать рвота, нередко определяются менингеальные симптомы. При исследовании спинномозговой жидкости плеоцитоз отсутствует, глобулиновые реакции отрицательные, содержание белка ниже нормальных значений. Синдром менингизма исчезает с уменьшением интоксикации и со снижением температуры тела.

Катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита, кашля наблюдаются в той или иной степени у всех больных и возникают, как правило, к концу первых суток болезни. Кашель сухой, мучительный из-за характерного для гриппа трахеита. Аускультативно в легких нередко выслушивают сухие хрипы. По рентгенологической картине изменений в легких выделяют четыре фазы заболевания [8].

--- Фаза 1 - сосудистое полнокровие. На рентгенограммах определяют двустороннее усиление легочного рисунка из-за расширения крупных сосудистых теней.

--- Фаза 2 - интерстициальный отек. На фоне преобладающего сосудистого компонента отмечаются периваскулярный отек и отек междольковых и альвеолярных перегородок.

--- Фаза 3 - альвеолярный отек. Характеризуется пропотеванием форменных элементов крови в альвеолы. У больных появляется одышка, нарушаются газообмен и кислотно-щелочное состояние. Вирусную инфекцию в эти сроки (3 - 5-й дни болезни) осложняет пневмония.

--- Фаза 4 - диффузный альвеолярный отек. Рентгенологически определяют обширные зоны отека, занимающего значительную часть легких.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются прежде всего диффузным поражением миокарда вследствие токсического действия вируса. При аускультации сердца определяют приглушение тонов, мягкий систолический шум на верхушке, который исчезает после нормализации температуры. Частота сердечных сокращений соответствует температуре, у части больных иногда выявляют относительную брадикардию. Стойкая тахикардия наблюдается у лиц с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и служит прогностически неблагоприятным признаком. Артериальное давление чаще нормальное или умеренно снижено. Электрокардиографические измерения (диффузное изменение миокарда, удлинение интервала P - Q, снижение зубца T) имеют транзиторный характер.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы довольно широкий (от функциональных расстройств до серозного менингита и тяжелого менингоэнцефалита). Функциональные нарушения проявляются вегетативно-сосудистыми симптомами - лабильностью сосудистого тонуса, признаками внутричерепной гипертензии. Симптомы поражения центральной нервной системы чаще всего выявляют на 3 - 7-й день болезни, когда на фоне головной боли, рвоты появляются клонико-тонические судороги и изменение сознания (от заторможенности до глубокой комы) [11]. Выявляют также очаговую симптоматику, стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. В отдельных случаях возможны миелитические симптомы и явления полирадикулонейропатии.

Наиболее частым тяжелым осложнением бывает пневмония, которая может развиться в любые сроки (обычно на 3 - 4-й день болезни). Этиологическим фактором чаще всего выступает стрептококк (70%). В последние годы у лиц с хроническими заболеваниями и иммунной недостаточностью наблюдаются стафилококковые пневмонии, склонные к деструкции [11].

type: dkli00140

ГРИПП, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ГРИППА ПТИЦ A/H5N1

В мае 1997 г. в Гонконге от 3-летнего ребенка, умершего от пневмонии, осложненной синдромом Рея, был выделен вирус, идентифицированный как вирус гриппа А/Гонконг/97 (H5N1). В этот период заболели всего 18 человек, 6 из них умерли [79]. Вспышка заболевания среди населения в Гонконге по времени совпала с эпизоотией птичьего гриппа, вызванного вирусом A (H5N1). Установлено, что во всех случаях заражение произошло в результате контакта с инфицированной птицей или контаминации окружающих предметов. Вспышка 1997 г. послужила тревожным сигналом о возможности новой пандемии гриппа.

В 1999 г. в Китае зарегистрировали два случая заболевания людей, вызванных вирусом H9N2 и H5N1. В Нидерландах возникла крупная вспышка гриппа, обусловленного вирусом типа H7N7. Заболевшие были в основном работницами птицеферм. Заболевание протекало с явлениями выраженного конъюнктивита (77%) и гриппоподобными симптомами. Кроме того, у лиц, контактировавших с больными и не имевших контактов с птицей, были обнаружены антитела к вирусу гриппа A (H7N7) [55].

В 2004 г. в ряде стран Юго-Восточной Азии были вновь зарегистрированы вспышки гриппа, вызванного вирусом H5N1. Это подтвердило данные о возросшей патогенности вируса. Новый штамм Н5N1 по ряду позиций отличался от вирусов A (H5N1), выделенных в Гонконге в 1997 г.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в марте 2007 г. в 12 странах Азии были зарегистрированы 278 больных гриппом, вызванным вирусом H5N1, 168 из них умерли.

В Российской Федерации, начиная с июля 2005 г., эпизоотия среди домашней птицы охватила регионы Западной Сибири и Европейской части, однако случаев заражения людей до настоящего времени не зарегистрировано [15]. Грипп, вызванный высокопатогенным вирусом гриппа H5N1, своими клиническими проявлениями отличается от эпидемического прогрессирующим течением и значительно более высоким риском смертельного острого повреждения легких.

Клиническая картина заболевания характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, ранним поражением нижних дыхательных путей, развитием респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности (поражение мозга, печени, почек) [20].

Продолжительность инкубационного периода колеблется 1 - 7 дней, в среднем 2 - 3 дня. Повышение температуры тела, кашель бывают ранними и постоянными симптомами заболевания. Примерно у половины больных отмечают дисфункцию желудочно-кишечного тракта в виде повторной рвоты и диареи. Катаральные симптомы, такие, как ринит и боль в горле, как правило, умеренные. На 2 - 3-й день болезни появляются одышка и продуктивный кашель (мокрота с примесью крови). В первый период манифестации гриппа (H5N1) на рентгенограмме имеются диффузные изменения легочного рисунка, могут определяться отдельные инфильтраты с тенденцией к слиянию. При дальнейшем прогрессировании заболевания развиваются острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, у детей младшего возраста - менингоэнцефалит. Для картины периферической крови характерны лейко-, лимфо- и тромбоцитопения.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика гриппа основана на выявлении вирусных антигенов методом флюоресцирующих антител, иммуноферментного анализа; на выделении вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток MDCK и куриных эмбрионах с последующим подтверждением в реакции гемагглютинации и их идентификации в реакции торможения гемагглютинации. Разработан метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскриптазой для выявления специфической РНК вирусов гриппа типа A с последующим субтипированием в отношении A (H5N1). Изучение динамики специфических антител в парных сыворотках, взятых в ранний период заболевания и через 2 - 3 нед, проводят с использованием реакции торможения гемагглютинации. Для выявления специфических антител к вирусу гриппа птиц A (H5N1) у людей с большей эффективностью рекомендовано применение реакции микронейтрализации в культуре клеток МDСК.