Рис. 24. Положительная реакция при глазной малеинизации

Лечение сапа невозможно. Больных животных уничтожают.

Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, их клинический осмотр и поголовную маллеинизацию лошадей 2 раза в год. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин, а лошадей делят на 4 группы в зависимости от степени проявления клинических признаков. Конюшни и предметы ухода дезинфицируют, навоз сжигают. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая выявления больной лошади.

Грипп лошадей

Грипп лошадей, или инфлюэнца, – острая высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся угнетением, гипертермией (повышением температуры тела), слезотечением, кашлем, гиперемией и отечностью слизистых оболочек глаз, носа и трахеи. Болеют лошади всех возрастов.

Возбудитель заболевания – вирусы из семейства ортомиксовирусов рода Инфлюэнца. Установлено, что в природе происходит обмен вирусами между человеком и лошадью, причем вирус гриппа лошади способен преодолевать барьер и вызывать инфицирование человека. Однако проявление гриппа лошадей у человека варьирует от бессимптомного до клинически слабо выраженного. Отмечается также родство между вирусами гриппа лошадей и некоторыми типами вируса гриппа птиц.

Основной источник возбудителя инфекции – больное или переболевшее животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом зараженных особей во время кашля. Возможна и непрямая передача микроба с кормом, водой, обслуживающим персоналом. Быстрому распространению вируса в табуне способствует наличие неиммуннизирован-ных лошадей.

Инкубационный период болезни составляет 5–7 сут. Грипп проявляется внезапно. Животные безучастно стоят в денниках, в большинстве случаев отказываются от корма, их волосяной покров взъерошен. Затем температура тела повышается до 40–41 °C и может сохраняться несколько дней, появляется прерывистый, часто повторяющийся кашель с мокротой (наблюдается в течение 2-10 сут), переходящий в сухой, резкий, частый и болезненный. У больных лошадей слизистая оболочка носа кирпично-красного цвета, прозрачные истечения из носовой полости и глаз.

Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью не менее года. Жеребята могут иметь пассивный иммунитет от вакцинированных матерей.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторного исследования крови.

Лечение заключается в проведении ингаляций со скипидаром, 2 %-ным раствором натрия бикарбоната, гидрокарбоната и др. При осложнении используют сульфаниламиды, антибиотики (например, бензилпенициллин по 900 000 ЕД в 5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина 2 раза в день), химиопрепараты (амантадин и его производные) и симптоматические средства лечения. Рекомендуется проводить аутогемотерапию (введение собственной крови) подкожно по 60 мл крови, через 2–3 дня повторив с увеличением дозы на 20 мл.

Профилактика гриппа лошадей заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинировании вновь прибывших особей, введении инактивированных формолвакцин (иммунитет от них не превышает 4–6 мес). Больных лошадей изолируют, освобождают от работы и тренировок, обеспечивают легкоперевариваемыми кормами и теплой водой. Переболевших животных в работу вовлекают постепенно.

Ринопневмония

Ринопневмония – вирусная болезнь лошадей, характеризующаяся поражением органов дыхания, лихорадкой, у кобыл – абортами во 2-й половине жеребости. Это заболевание наносит значительный экономический ущерб, так как аборты могут охватывать до 90 % кобыл, а жеребята рождаются нежизнеспособными.

Возбудитель ринопневмонии – вирус из семейства герперсвирусов, который чувствителен к жирорастворителям, трипсину, высокой температуре (теряет активность при 50 °C за 5-10 мин). Вирус инактивируется 0,35 %-ным раствором формальдегида и неустойчив в кислой среде.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду через дыхательные пути или с абортированным плодом. Факторы передачи вируса – инфицированные корма, вода, подстилка и др. Заражение происходит аэрогенным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.

Инкубационный период ринопневмонии составляет 1–4 сут. У жеребят болезнь проявляется двухпиковой лихорадкой, ринитом, конъюнктивитом, пневмонией. У взрослых животных отмечают 1-3-дневное повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма. Аборты во 2-й половине беременности происходят внезапно, без видимых предвестников. Часто рождаются слабые жеребята, гибнущие в первые 24–36 ч. В хозяйствах, ранее благополучных по ринопневмонии, абортируют до 80–90 % кобыл. Абортированные кобылы приобретают невосприимчивость к болезни на 2–3 года. Может наблюдаться и нервная форма – параличи и парезы конечностей, шеи, ушей.

Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований крови, дифференцируя от гриппа и сальмонеллезного аборта.

Жеребятам при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. При лечении взрослых особей хорошие результаты дает применение новарсенола по 0,015 г/кг массы тела или соварсена по 0,004 г/кг массы тела, которые растворяют в теплой дистиллированной воде и вводят внутривенно. При необходимости назначают растворы кофеина, а через 2–3 ч – камфоры.

Профилактика ринопневмонии заключается в строгом соблюдении правил профилактического карантинирования, запрещении ввоза лошадей из неблагополучных пунктов, где за последние 2 мес наблюдались аборты. Для предупреждения развития болезни жеребых кобыл вакцинируют на 1-3-ем и 6-7-ом мес беременности, молодняк – в возрасте 2–3 мес, а жеребцов – однократно. Ревакцинируют всех через 2–4 мес. На хозяйство, где выявлены случаи ринопневмонии, накладывают ограничения, которые снимают через 2 мес после последнего случая заболевания.

Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей – вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся чередованием дней высокой температуры с днями нормальной температуры, анемией (малокровием) и длительным вирусоносительством.

Возбудитель заболевания – вирус, инактивирующийся эфиром, устойчивый к трипсину, а прогревание при 58 °C убивает вирус в течение 1–2 ч. Он разрушается 2 %-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3 %-ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.

Источник возбудителя – больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами), а также через хирургические инструменты и инъекционные иглы. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местности.

Инкубационный период составляет от 2–5 сут до 93 дней, в среднем – 10–20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое и латентное течение болезни. Сверхострая форма заболевания характеризуется постоянной высокой температурой тела, угнетенностью, геморрагическим диатезом (появление на коже красных пятнышек-кровоизлияний).

При остром течении отмечаются лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 25), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отеки живота, груди, конечностей. Продолжительность этой формы болезни – 7-30 сут, смертность достигает 80 %.

Подострое течение отличается более длительными ремиссиями (временным ослаблением или исчезновением симптомов болезни).

При хроническом течении наблюдаются периодические приступы лихорадки, исхудание, анемичность слизистых оболочек.

Безлихорадочные периоды длятся до нескольких месяцев, рецидивы возможны от 1–2 сут до 2–3 нед.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторного исследования крови. В крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2–3 млн) и гемоглобина, резко увеличивается скорость оседания эритроцитов (показатель изменения белков в крови, на что влияют вязкость крови, количество эритроцитов и т. д.), увеличивается количество лимфоцитов.