Вначале считалось, что дисплазию бедра вызывает доминантный ген с неполным пенетрансом, но теперь эта версия кажется неверной. Сегодня предполагается, что дефект вызывают полигены. Если просто поделить собак на нормальных и пораженных, то его можно назвать пороговым признаком. Однако, это чрезмерное упрощение, так как тяжесть поражения меняется, что видно даже при простом клиническом осмотре. Рентгенографическое исследование помогает уточнить эти изменения. Таким образом удается более или менее прямо определить степень дисплазии бедра. Вот общепринятая классификация ее степеней: 1 — нормальная или безупречная собака, 2 — слабая степень, 3 — легкая, 4 — средняя, 5 — сильно пораженная. Хотя такая оценка может оказаться спорной, ибо все вариации делятся в ней всего на пять степеней, все же она иллюстрирует различие степеней дефекта.

Факты о генетической стороне дефекта можно добыть из трех источников. Первый — просто помечайте потомство нормальных или пораженных особей как нормальное или пораженное, отмечая соотношение при трех возможных скрещиваниях. Таким образом, на примере 1154 щенков, щенки нормальных родителей поражены в 38% случаев, щенки одного пораженного родителя — в 45%, а щенки обоих пораженных родителей — в 84%. Генетическое влияние, подтвержденное ростом процента пораженных щенков в этом примере, неоспоримо. Процент здоровых щенков выше, когда один из родителей здоров, а процент сильно пораженных щенков растет, когда один из родителей сильно поражен. Неважно кобель это или сука, в обоих случаях процент примерно одинаков, что указывает на отсутствие материнского эффекта.

Третий, и самый интересный, факт предоставляют нам селекционные программы, разработанные для снижения распространенности аномалий. Самая простая и наиболее практичная программа такова: не получайте потомства от тяжело пораженных собак, а также старайтесь по возможности не использовать даже легко пораженных. В печати публиковались результаты нескольких подобных программ, в некоторых случаях приносивших достоверные результаты. В Швеции процент тяжело пораженных собак в поголовье немецкой овчарки за пятилетний период упал с 30 процентов до 20 процентов и меньше.

Аналогичная программа, примененная в Швейцарии, снизила процент пораженных животных с 45 до 30 процентов за восемь лет. В ГДР процент пораженных животных за восемь лет снизился с 44 до 12 процентов. Все эти результаты были достигнуты массовым отбором, который достаточно эффективен в тех случаях, когда дефект распространен широко, но при относительно малой распространенности дефекта действует намного слабее. Это означает, что наибыстрейший спад наблюдается в первые годы; в последствии прогресс замедляется.

Так как дисплазией бедра управляют полигены, единственным методом решения проблемы искоренения дефекта является прямая или массовая селекция. Вне зависимости от программы, получать потомство от особи, считающейся тяжело пораженной, крайне рискованно. Собак же, пораженных в средней или слабой степени, можно скрещивать лишь при наличии у них каких-либо выдающихся качеств. Проверка гетерозиготных животных на дисплазию бедра бессмысленна, так как ничего не дает. Однако, следует внимательно наблюдать за каждой собакой, среди потомков которой наблюдается значительное число пораженных дисплазией бедра. Такое животное следует без промедления удалить из разведения (Хенриксон и др., 1966; Хатт, 1967; Лейтон и др., 1977; Ласт и Фаррелл, 1977).

Это дефект головки бедренной кости, переходящий в некроз и частично разрушающий ее. За этой стадией следует восстановление кости, которое, однако, не возвращает ее в первоначальное состояние. Этот дефект встречается у молодых особей и наиболее часто проявляется в небольших породах. Его клиническим симптомом является неожиданная хромота на задние лапы, ослабевающая по мере взросления животного. Этот факт свидетельствует об испытываемой животным боли. Высокая его распространенность в определенных кровях и породах указывает на его генетический первоисточник. Пиддак и Уэббон (1978) нашли подтверждение тому факту, что множество случаев заболевания той-пуделей вызваны рецессивным геном, но подошли к этому осторожно, понимая, что такое решение может оказаться излишне упрощенным. Дефект мог являться пороговым признаком, а такой способ наследования иногда проявляет черты моногенного наследования.

Это ненормальное состояние кальцификации эпифиза особенно заметно при поражении задних конечностей. Дефект поражает собаку с рождения, причиняя неудобства при ходьбе и вызывая раскачивание всего корпуса. Суставы могут казаться распухшими. Выжившие щенки могут демонстрировать прекращение роста. Этот дефект, вероятно, семейственен, но точное его генетическое происхождение неизвестно (Расмуссен, 1972).

Это смещение коленной чашечки поражает задние лапы собак. Когда им затронута одна нота, собака ходит и бегает на трех. Если поражены обе лапы, состояние собаки становится серьезным, так как собака теряет возможность передвигаться. Вывих можно вправить, но зачастую он повторяется. Причиной служит либо недостаточная глубина желобка в бедренной кости, в котором скользит коленная чашечка, либо несовпадение краев желобка, фиксирующих коленную чашечку на месте. В принципе, вывих может произойти в любом возрасте, но обычно он случается в 4–6 месяцев. Степень вывиха может меняться от частичного смещения до смещения, приводящего к полной неподвижности сустава. Вывиху коленной чашечки подвержены все породы, но в основном он происходит у собак малых пород; особенно часто он встречается у миниатюрных той-пуделей (Леффер и Мейер, 1960; Ходжман, 1963; Пристер, 1972а). Дефект наследуется подобно пороговому признаку, определенные полигены управляют и глубиной желобка бедренной кости, и развитием направляющих костных краев, и крепостью связок, управляющих движением коленной чашечки. Все эти факторы определяются полигенами и очень важны для развития заболевания; хотя и не обязательно во всех породах в равной степени.

Щенки с этим заболеванием нормально растут и выглядят вплоть до 1–2 месяцев, после чего может проявиться заметное замедление темпов роста. Карлики отличаются пропорциональностью. Шерстный покров у них очень похож на щенячий с потерей части шерсти и описывается как пухоподобный. Вскоре рост вообще прекращается, и в раннем возрасте наступает смерть. Замедление роста является следствием нарушения деятельности гипофиза.

Карликовость вызывает рецессивный ген dw. Гомозиготные карлики отличаются недостатком гормона роста соматомедина, в то время как предполагаемо гетерозиготные Dwdw обладают уровнем соматомедина, промежуточным между показателями карликовых и здоровых особей. Карликовость наблюдалась у немецкой овчарки в Дании и Австралии, и карельской медвежьей собаки в Финляндии (Виллеберг и др., 1975; Андерсен и Виллеберг, 1976а, б; Николас, 1978).

Этот дефект наблюдался у добермана и староанглийской пастушьей собаки, и характерен отеками над самыми запястьями передних лап. С ним сочетается или за ним следует хромота примерно в 5–7 месяцев. Болезнь происходит от кист нижней части лучевой кости и локтевой кости. Само костное вещество сменяется волокнистой тканью, содержащей вкрапления дегенеративной ткани и жидкость соломенного цвета. Хирургическое вмешательство успешно излечивает дефект. Не получено никаких сведений об участии рецессивных генов в наследовании заболевания. Однако, оно наследуется семейственно и возникает у инбредных особей. Подозревается его генетическая первооснова (Карриг и Спрайт, 1969; Ватсон и Диксон, 1977).

Эта ахондроплазия не с рождения, а только к двухнедельному возрасту. Пораженный щенок начинает медленно расти и оказывается неспособен ходить и стоять. Длинные кости становятся толстыми, короткими и изогнутыми, с увеличенными суставами. Грудная клетка плоская, что приводит к затрудненности дыхания. Эпифизы чрезвычайно увеличены, после завершения роста окостеневают. Общее состояние здоровья хорошее, за исключением артрита. Факты, свидетельствующие о генетическом происхождении дефекта, скудны, но выявлено моногенное рецессивное наследование (Райзер и др., 1980).