С профилактической целью ягнят и козлят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.

Стронгилоидоз

Это

гельминтоз

мелкого

рогатого

скота

и

других

сельскохозяйственных животных, вызываемый нематодами строн–гилами, паразитирующими в основном в слизистой оболочке тонких

кишок. Болезнь

распространена повсеместно,

особенно

среди

молодняка. Взрослые животные переболевают в субклинической форме.

Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них

вылупляются

личинки,

дающие

инвазионные

формы,

что

обуславливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Сырость способствует распространению инвазии.

Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда они через 4–6 дней попадают в легкие. При кашле из бронхов со слизью личинки попадают в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основной фактор передачи– навоз. Распространению возбудителя способствует сырость.

У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечаются кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике

появляются симптомы нарушения деятельности желудочно–кишечного тракта: нарушение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общее угнетение.

Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико–эпизо–отологических данных.

Для дегельминтизации мелкого рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг веса однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом; мебендазол – 10%-ный гранулят по 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса в смеси с кормом и другие антгельминтики.

Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто–коп–роскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; а профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.

Протозоозы

Протозоозы, или протозой–ные болезни, – инвазионные болезни

животных,

возбудителями

которых

являются

простейшие

(одноклеточные микроорганизмы). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Это большая группа

инвазионных

болезней,

вызываемых

простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мо–нонуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например, микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частое сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно–кишечного тракта.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Это трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитом эритроцитов крови – пироплазмой.

Жизненный цикл пироплазмы протекает в двух хозяевах: в мелком рогатом скоте и в клещах–переносчиках. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а у клещей – в тканях, гемолимфе и в яйцах. В организме животных они

размножаются

сначала

во

внутренних

органах,

а

затем

в

периферической крови.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота распространен в основном в южной части России, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно, по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечаются в основном летом и осенью.

При спонтанном поражении пироплазмой инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °С, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3–4 день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3–4–й день болезни цвет мочи становится интенсивней – темно–коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней после начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (ази–дин) в форме 7%-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг веса однократно; в тяжелых случаях инъекцию повторяют; диаме–дин – в дозе 1–2 мг/кг веса внутримышечно в форме

10%-ного водного раствора. Животным предоставляют

покой,

диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианкобала–мина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например, сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами–переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Тейлериоз

Это трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота,

вызываемая

беспигментными

простейшими

тейлериями,

локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60–80%.

В организме скота тейлерии проходят две стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление на 2–4 особи в эритроцитах хозяина (эритро–цитарные формы тейлерий).

Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.

Инкубационный период болезни 6–35 сут, течение болезни острое (4–7 сут) и подострое (около 16 сут). Проявляется тейлериоз увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (41 °С и выше), расстройствами функций сердечно–сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических

данных,

патологоанато–мических

изменений

и

микроскопии

эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и ши–зонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.