СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (недостаточность кровообращения) хроническая характеризуется одышкой, цианозом, периферическими отеками, накоплением транссудата в серозных полостях (плевре, брюшной полости, перикарде), увеличением печени (и селезенки), увеличением размеров сердца (за исключением слипчивого перикардита).
По Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, различают три стадии хронической недостаточности кровообращения (I, II, III); II стадия делится на две фазы—А и Б (НА и ПБ).
Первая стадия (скрытая) проявляется только задержкой жидкости в организме, в результате чего повышается гидратация тканей (скрытые отеки). Для распознавания скрытых отеков прибегают к различным пробам. При измерении суточного диуреза выявляется никтурия, т. е. преобладание ночного диуреза над дневным. После введения 1,0 новурита суточный диурез увеличивается более чем на 500 мл. При введении внутрикожно физиологического раствора (0,1 мл) волдырь рассасывается сравнительно быстро (норма 40– 60 мин). Последняя проба (Мак-Клюра—Олдрича) свидетельствует о повышенной гидрофильности тканей. Важно подчеркнуть, что пробы на выявление скрытых отеков необходимо производить в первые дни пребывания больного в стационаре (до лечения) и обязательно на одном и том же водно-солевом режиме.
При IIА стадии отеки явные, печень увеличена (застойная) с закругленным безболезненным краем. Периферические отеки появляются только на голенях к вечеру. Если при I стадии недостаточность кровообращения легко ликвидируется только покоем, то при IIА стадии требуется медикаментозная терапия (сердечные гликозиды и мочегонные средства).
IIБ стадия отличается от IIА более выраженными и более стойкими явлениями венозного застоя; нередко наблюдаются асцит, гидроторакс и гидроперикард. Появляется застойная почка. Застой в нижних отделах легких (влажные незвучные мелкого и среднего калибра хрипы). Периферические отеки охватывают всю нижнюю половину тела. Для ликвидации сердечной недостаточности требуется энергичная терапия на протяжении нескольких недель.
Для III стадии характерны дистрофические изменения паренхиматозных органов и общая дистрофия (исхудание), почему эта стадия называется дистрофической. Печень цирротична, кожа желтушна. Лечение не всегда эффективно.
Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, легочном сердце, перикардите, тиреотоксикозе, микседеме, амилоидозе сердца, гликогенозе, гемохроматозе, опухолях сердца (миксоме), эндокардиальном фиброэластозе, эндокардите париетальном фибропластическом Леффлера, синдроме Гедингера, синдроме Гунтера.
Практическим врачам чаще всего приходится иметь дело с больными пороками сердца, миокардитом, кардиосклерозом, перикардитом, гипертензивным, легочным и тиреотоксическим сердцем.
Даже сравнительно легко распознаваемые пороки сердца с наступлением недостаточности кровообращения часто утрачивают свою характерную мелодию. Прежде всего необходимо подчеркнуть, что ревматические пороки сердца имеют продолжительный сердечный анамнез, уходящий в молодые годы даже у лиц пожилого возраста. В противоположность этому недостаточность кровообращения при миокардите и экссудативном перикардите развивается сравнительно быстро (длительность сердечной патологии исчисляется неделями). Мерцательная аритмия наиболее часто возникает при митральном стенозе, кардиосклерозе и тиреотоксикозе. Сердечная астма и отек легких как проявления острой левожелудочковой недостаточности зачастую предшествуют правожелудочковой хронической недостаточности у больных митральным стенозом и аортальными пороками, а также артериальной гипертензией с кризами и стенокардией. Наличие выраженной легочной патологии и признаков гипертрофии правого желудочка свидетельствует в пользу легочного сердца. Гипертрофия правого желудочка наблюдается также при болезни Аэрза—Аррилага и митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия). Тон открытия митрального клапана – несомненное доказательство митрального стеноза даже при отсутствии пресистолического (протодиастолического) шума. Иногда III тон и перикардитон ошибочно принимаются за тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана в отличие от перикардитона и III тона более высокочастотный и находится ближе ко II тону. Тон открытия митрального клапана воспринимается ухом как расщепление II тона на верхушке, а перикардитон и III тон – как галопный ритм.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике миокардита и экссудативного перикардита у больных с декомпенсацией. В обоих случаях имеют место большие размеры сердца, ослабленная пульсация, резко ослабленные тоны; систолический шум на верхушке, обычно выслушиваемый при миокардите, может отсутствовать. Широкий сосудистый пучок (особенно в горизонтальном положении), верхушечный толчок, находящийся кнутри от левой границы сердца, симптомы сдавления верхней полой вены (см. Медиастинальные синдромы), очень высокое венозное давление (больше 200 мм рт. ст), двойная тень контура сердца при рентгенологическом обследовании (на суперэкспонированной рентгенограмме) и конкордантно смещенный вверх отрезок S – Т (или отрицательный зубец Т) – признаки экссудативного перикардита. Нарушения ритма, ритм галопа, ЭКГ-признаки выраженной дистрофии миокарда свидетельствуют о миокардите. Нередко экссудативный перикардит сочетается с миокардитом. Нельзя упускать из виду возможности гидроперикарда как одного из проявлений сердечной недостаточности, который ошибочно может быть принят за перикардит.
Констриктивный перикардит даже у больных с сердечной недостаточностью нетрудно заподозрить по маленьким размерам сердца. Для всех остальных заболеваний сердца в стадии декомпенсации характерно увеличение его размеров.
Зоб и гипертиреоз могут быть обнаружены при тиреотоксическом сердце. Артериальная гипертензия (нередко преимущественно диастолическая; систолическое давление снижается от слабости миокарда) и гипертрофия левого желудочка свидетельствуют о гипертензивном сердце. При кардиосклерозе атеросклеротическом выслушиваются акцент II тона и систолический шум над аортой. См. также отдельные заболевания.
СЕРОДИАГНОСТИКА – распознавание этиологической сущности заболеваний (бактериальных, грибковых, вирусных и паразитарных преимущественно) посредством выявления антител в сыворотке крови (отсюда и происходит термин «серодиагностика»). На практике чаще всего используются реакция связывания комплемента (РСК), реакция агглютинации (РА), реакция гемагглютинации (РГА), реакции преципитации (РП) и бактериолиза.
Реакция связывания комплемента – одна из наиболее чувствительных иммунологических диагностических реакций. Принцип ее заключается в том, что при взаимодействии специфических антигена и антитела происходит связывание комплемента. Индикатором служит гемолитическая система (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка к ним). Отсутствие гемолиза (для него также необходим свободный комплемент) свидетельствует о том, что комплемент уже связан и, следовательно, в данной сыворотке (смешанной с данным антигеном) имеются антитела, способные взаимодействовать с избранным антигеном. В таких случаях говорят, что РСК положительна. Появление гемолиза свидетельствует о том, что комплемент свободен и таким образом против исследуемого антигена в крови больного нет антител; РСК отрицательна.
Реакция агглютинации заключается в способности многих антител склеивать специфические корпускулярные антигены (возбудители).
Реакция кольцепреципитации состоит в том, что при смешивании растворенного антигена с сывороткой крови, содержащей специфические к нему антитела, на грани соприкосновения антигена и сыворотки образуется кольцевидное помутнение (преципитат, выпадающий в осадок). Преципитация может быть обнаружена также в агаровом геле, если соседние лунки в нем заполнить специфическими антигеном и антителом (сывороткой больного, содержащей антитела).
Количественная оценка иммунологических реакций осуществляется путем разведения сыворотки (1 : 5, 1 : 10 и т. д. или 1:4, 1:8 и т. д.). Чем больше в крови антител, тем в большем разведении будет положительна та или другая иммунологическая реакция.
